Sodio

Il sodio elevato (ipernatriemia) può essere causato da una dieta ricca di sale o dalla disidratazione, che può essere identificata dalla perdita di elasticità della pelle. Un altro motivo comune per ipernatriemia è basso volume di sangue, che può essere il risultato di bere insufficiente o eccessiva perdita di acqua nelle urine, sudore o diarrea.

Il trattamento più semplice consiste nel sostituire il fluido per via orale; se ciò non è possibile, l’acqua può essere infusa come parte di un’infusione di destrosio.,

Allo stesso modo, il basso contenuto di sodio (iponatriemia) può essere dovuto alla ritenzione di acqua o all’eccessiva perdita di sodio. È il disturbo elettrolitico più comune in ospedale, che colpisce il 15% dei pazienti. L’iponatremia può essere accompagnata da edema, che è associato a insufficienza cardiaca e ipoalbuminemia. In alcuni casi, la ritenzione idrica può essere trattata con farmaci tiazidici.,

Potassio

L’aumento del potassio (iperkaliemia) può essere dovuto a problemi renali come la mancata escrezione, l’acidosi (pH elevato) o il rilascio di potassio da cellule danneggiate, come globuli rossi o cellule tumorali distrutte dalla chemioterapia.

Riquadro 1.,p>

• Pre-malattia renale è caratterizzata da fattori quali l’insufficiente il sangue di entrare il rene, il che potrebbe essere dovuto a stenosi dell’arteria renale, aneurisma dell’aorta addominale o di scarsa gittata cardiaca può essere presente in caso di insufficienza cardiaca;
• la Vera malattia renale è spesso visto in shock settico, nella glomerulonefrite (infiammazione dei reni), in presenza di tossine nel carcinoma renale (o secondaria di metastasi) e nelle lesioni traumatiche del danno;
• Post-malattia renale è presente se ci sono problemi nel tratto genito-urinario al di sotto del rene come con l’uretere, vescica o l’uretra., Le cause più comuni di questo sono calcoli renali, cancro della vescica o della prostata, iperplasia prostatica benigna o infezioni. Tutti questi limitano o impediscono all’urina di defluire, in modo che alla fine possa tornare ai reni stessi.

Sia nella malattia pre – che post-renale, non c’è nulla di intrinsecamente sbagliato nel rene stesso o nel suo funzionamento. Tuttavia, la mancata correzione della malattia pre-o post-renale porterà a malattia renale.,

Danno renale acuto

L’importanza della valutazione della lesione renale acuta (AKI) è stata evidenziata dalla National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death (2009) in quanto si verifica nel 4,9% dei pazienti ospedalizzati negli Stati Uniti.

NCEPOD raccomanda che tutti i pazienti ricoverati in emergenza devono avere il loro U&Es controllati. Tali pazienti possono anche beneficiare del monitoraggio cardiaco e gli operatori sanitari dovrebbero prestare attenzione all’equilibrio dei liquidi per mantenere l’emodinamica cardiovascolare.,

L’AKI può essere definito in laboratorio dal rapporto tra l’aumento relativo dell’urea e l’aumento relativo della creatinina, non semplicemente i livelli stessi. Altre anomalie biochimiche includono acidosi (perché il rene non può più espellere ioni idrogeno) e iperkaliemia. Se i livelli di potassio aumentano pericolosamente, potrebbe essere necessaria la dialisi. Nell’AKI, è probabile che la produzione di urina diminuisca o addirittura si fermi.,

Il recupero da AKI può essere accompagnato da un marcato aumento della produzione di urina, quindi potrebbe essere necessario controllare l’equilibrio dei liquidi, ma ci si può aspettare che i livelli normali di produzione di urina tornino. Se il danno al rene in AKI è eccessivo, può diventare permanentemente ed irreversibilmente disfunzionale e può deteriorarsi alla malattia renale cronica (CKD).

Malattia renale cronica

CKD è la distruzione progressiva e irreversibile dei tessuti renali, ed è tipicamente notato quando il GFR scende al di sotto di 60 ml/minuto / 1.73m2; può essere stratificato in sei fasi (Tabella 2).,

Usando U & Es, la CKD può essere tracciata dall’aumento relativo dell’urea rispetto all’aumento della creatinina. In contrasto con AKI, nella CKD c’è un maggiore aumento della creatinina e un aumento più lento dell’urea.

Le conseguenze della CKD sono simili a quelle dell’AKI, con disturbi nel metabolismo del sodio, dell’idrogeno e dell’acqua – potrebbe esserci troppo o troppo poco liquido escreto. Se presente, l’acidosi metabolica sarà evidente con un livello ridotto di bicarbonato; questo può anche contribuire all’iperkaliemia., Ciò può risultare indipendentemente dal fatto che il paziente non sia in grado di espellere il potassio e può essere in pericolo di vita.

Bassi livelli di calcio possono verificarsi a causa del rene che perde la capacità di promuovere l’assorbimento del calcio nell’intestino. Allo stesso modo, l ‘anemia può svilupparsi in quanto un rene alterato non produce più eritropoietina (l’ ormone che controlla la produzione di globuli rossi).

Le caratteristiche cliniche della CKD includono anche la nicturia (derivante dalla produzione irregolare di urina) e l’ipertensione., Una buona gestione affronterà l’assunzione di sodio e acqua e potrebbero essere necessari diuretici, a seconda del grado di funzionalità renale. L ‘ iperkaliemia può essere gestita con resonio A e una dieta a basso contenuto proteico può contribuire a ridurre la quantità di azoto, pertanto non è necessario che venga escreta sotto forma di urea e creatinina.

Gestione della malattia renale

Ove possibile, la causa della malattia deve essere determinata e affrontata con urgenza. L’AKI è reversibile e il trattamento dipende dalla causa.,

Sebbene la CKD sia essenzialmente irreversibile, il suo avanzamento può essere rallentato trattando i fattori di rischio, come l’ipertensione (Tabella 2). Idealmente, quelli con proteinuria, diabete e microalbuminuria devono avere una pressione sanguigna inferiore a 120 / 80mmHg.

L’Istituto Nazionale per la Salute e l’eccellenza clinica ha emesso una guida per la gestione della CKD (NIZZA, 2008). I pazienti con insufficienza renale cronica grave perdono la capacità di produrre eritropoietina, pertanto sono a rischio di anemia., NICE dà anche importanza alle proteine nelle urine (rilevabili con dipsticks), ma un marker migliore di danno renale è il rapporto tra albumina e creatinina nelle urine (uACR). L ‘aumento dell’ uACR implica una diminuzione della funzionalità renale e può indirizzare l ‘uso degli inibitori dell’ enzima di conversione dell ‘angiotensina (ACEI) o dei bloccanti del recettore dell’ angiotensina (ARB).

Il trattamento e la cura della CKD sono quindi conservativi e, poiché la funzione renale si deteriora lentamente, il paziente deve essere preparato fisicamente e psicologicamente per la dialisi, che è generalmente necessaria quando il GFR scende al di sotto di 25 ml / min., Il trattamento rimanente è il trapianto. Tuttavia, quando la dialisi e il trapianto non sono possibili, le cure palliative possono essere l’unica opzione.,/h3>

• Urea ed elettroliti sono più comunemente richiesta biochimica di prova
• Bassi livelli di sodio può causare edema, che può portare ad insufficienza cardiaca
• Alti livelli di potassio possono portare ad arresto cardiaco e, dal momento che il trattamento è a breve termine, la loro causa deve essere stabilito
• Il tasso di filtrazione glomerulare è utilizzato per valutare la funzione renale
• il danno renale Acuto può essere invertita una volta che la causa è stata trovata, ma la malattia renale cronica può essere solo rallentato

Anche in questa serie:

• Parte 2: Qual è la funzione del fegato funzioni di test?,
• Parte 3: Esami del sangue e cambiamenti legati all’età nelle persone anziane
• Parte 4: Funzioni e malattie dei globuli rossi e bianchi

Indagine nazionale confidenziale sull’esito e la morte del paziente (2009) Danno renale acuto: aggiunta della beffa al danno. Londra: NCEPOD.

Istituto Nazionale per la salute e l’eccellenza clinica (2008) Malattia renale cronica. Londra: NIZZA

Ulteriori letture

National Institute for Health and Care Excellence (2013) Danno renale acuto. Londra: BELLO.