Sir,
La malattia della mano, del piede e della bocca (HFMD) è una forma di esantema virale causata da specie – A enterovirus umani (HEVA), genere Enterovirus, famiglia Picornaviridae. I membri all’interno di HEVA sono Coxsackievirus (CV) A10, A14 e-A16 e enterovirus umano (HEV) 71; l’ultimo è frequentemente associato a gravi complicazioni.
Poco si sa sui predittori della malattia grave. L’aplotipo HLA-A33 che è più comune nella popolazione asiatica rispetto a quella caucasica è suggerito come fattore di rischio per l’infezione da HEV71., Un altro fattore proposto è il deficit di glucosio-6-fofato deidrogenasi. L’età compresa tra 6 mesi e 3 anni, la febbre ≥ 3 giorni, il picco di febbre ≥ 38,5°C e la storia di letargia sono stati correlati con una prognosi infausta. D’altra parte, l’età avanzata del paziente era associata a un rischio più elevato di infezione da EV71. Non c’è stato finora alcun tentativo di esplorare il ruolo dell’immunità protettiva e la correlazione della manifestazione dermatologica, l’espressione principale e più frequente della malattia, con la prognosi della malattia.,
Dopo la piccola epidemia nel 2004, la prima vera epidemia di HFMD in India si è verificata nel 2007. Da allora, i modelli clinici ed epidemiologici della malattia sembrano cambiare. Il significato di tali cambiamenti rimane da chiarire.
Il presente autore ha riportato l’epidemia precedente e da allora ha monitorato attentamente i modelli epidemiologici e clinici della malattia. Il modello mutevole era abbastanza evidente. Questo rapporto è quello di evidenziare alcune di queste osservazioni appena rilevate che sono venute a conoscenza dall’ultima epidemia.,
Totale ottantanove casi sono stati rilevati dall’autore in un unico centro da giugno a novembre 2010 (37 casi) e 2011 (52 casi). Riflettendo un carico di malattia più elevato rispetto al 2007. L’età variava da 6 settimane a 32 anni (mediana 8 anni, media 9,388 anni ±7,2). Maschio leggermente predominato (m-49, f-40). Il coinvolgimento di una fascia di età più ampia era evidente. Cinque pazienti avevano un’età superiore ai 25 anni e sei erano al di sotto di 1 anno. Per inciso, il paziente più anziano ha avuto il coinvolgimento più grave ed esteso .
Un paziente di 32 anni con HFMD., Il pannello di sinistra mostra ampie e insolite aree di distribuzione. Il pannello di destra mostra i siti tipici di coinvolgimento
La malattia persisteva per un periodo più lungo nella comunità. L’ultimo caso è stato rilevato nell’ultima settimana di novembre. Ha nuovamente indicato un carico di malattia più elevato e un’immunità meno efficace.
I familiari non sono stati colpiti nel 73% dei casi (n = 65). Questo non era in accordo con i risultati in molti altri paesi, ma la nostra precedente relazione ha anche suggerito che il coinvolgimento dei membri della famiglia era inferiore al previsto.,
La gravità della malattia è stata più elevata, ha coinvolto una superficie corporea più ampia e si è protratta per più di 10 giorni in molti pazienti. Vescicola nuvolosa su una base eritematosa era la presentazione tipica. Presentazione atipica come papule eritematose e incrostate, assenza di vescicole, lesione targetoide e coinvolgimento di siti insoliti come pinna era abbastanza comune . La disfagia disturbante che indica il coinvolgimento faringeo è stata notata nel 39% (n = 14).
Un bambino di quattro anni e mezzo con lesioni di HFMD che aveva avuto un precedente attacco 3 anni fa., Sono state osservate lesioni sparse su tronco e pinna
Tuttavia, non sono state ancora rilevate complicanze sistemiche neurologiche o cardiologiche o di altro tipo in nessuno dei pazienti.
Probabilmente il risultato più significativo è stato quattro casi di recidiva che hanno colpito bambini di età inferiore ai 6 anni. . Presumibilmente, la ricaduta di HFMD riflette l’assenza di immunità protettiva. L’infezione da un ceppo diverso sembra altamente possibile.
La ricaduta potrebbe essere spiegata dall’infezione da un ceppo diverso potrebbe essere il risultato della ricombinazione genetica., La ricombinazione genetica nell’HFMD è nota per aiutare il virus a sfuggire all’immunità esistente e questo meccanismo è stato proposto come spiegazione per il riemergere di epidemie. Questo modello mutevole nella composizione genetica dell’organismo eziologico potrebbe annunciare un numero maggiore di ricadute nel prossimo futuro.
HEV71 è stato classificato in quattro genogruppi (da A a D) sulla base della differenza nella “sequenza altamente variabile” del genoma virale. Il genogruppo B e C ha ciascuno 5 lignaggi mentre A e D hanno ciascuno un singolo ceppo. L’analisi del genotipo dei virus HFMD è stata appena tentata in India., L’unico ceppo isolato dall’India era il ceppo del genogruppo D. I casi sopra menzionati che mostravano una ricaduta erano quindi prove che suggerivano l’esistenza di più ceppi in questo paese al momento.
Dopo la prima identificazione in California nel 1969, HEV 71 ha mantenuto un profilo molto basso con solo focolai minori. In seguito alla prolungata quiescenza la malattia ha improvvisamente cambiato il suo carattere e ha causato ripetute epidemie in molti paesi asiatici. Grave e grande epidemia si è verificato a Taiwan nel 1998, Sarawak e poi in Cina nel 2008., A Taiwan sono morti 78 bambini e in Cina sono stati segnalati 126 decessi. Dopo 18 anni di presenza a Taiwan, perché HEV71 è diventato improvvisamente virulento a causare un’epidemia diffusa con alta mortalità nel 1998 è ancora un mistero.
Dal 2004, ogni anno la malattia ha causato focolai progressivamente più grandi in India., I recenti cambiamenti nei modelli clinico-epidemiologici, tra cui il coinvolgimento di bambini molto piccoli e l’insorgenza di recidive, potrebbero essere le cause di grande preoccupazione nella prospettiva indiana che giustificano l’attuazione urgente di rigorose politiche di sorveglianza e notifica delle malattie e strategie di prevenzione.