Il nodo SA mostra l’automaticità intrinseca (attività spontanea del pacemaker) ad una velocità di 100-110 potenziali d’azione (“battiti”) al minuto. Questo ritmo intrinseco è influenzato principalmente dai nervi autonomi, con influenze vagali dominanti sulle influenze simpatiche a riposo. Questo “tono vagale” riduce la frequenza cardiaca a riposo fino a 60-80 battiti / min., Il nodo SA è prevalentemente innervato da rami efferenti dei nervi vago destro, sebbene si osservi spesso qualche innervazione dal vago sinistro. La denervazione sperimentale del vago destro al cuore porta ad un brusco aumento della frequenza di cottura nodale SA se la frequenza cardiaca a riposo è inferiore a 100 battiti/min. Una risposta simile si nota quando viene somministrato un farmaco come atropina. Questo farmaco blocca le influenze vagali nel nodo SA antagonizzando i recettori muscarinici che si legano all’acetilcolina, che è il neurotrasmettitore rilasciato dal nervo vago., Per aumentare la frequenza cardiaca durante l’attività fisica, i centri midollari che controllano la funzione autonomica riducono l’attività efferente vagale e aumentano l’attività efferente simpatica al nodo SA. In assenza di inibizione vagale non è possibile ottenere alte frequenze cardiache.

Il tasso di attivazione nodale SA può essere modificato da:

Cambiamenti nell’attività del nervo autonomo (simpatico e vagale)

Per aumentare la frequenza cardiaca, il sistema nervoso autonomo aumenta il deflusso simpatico al nodo SA, con concomitante inibizione del tono vagale., L’inibizione del tono vagale è necessaria affinché i nervi simpatici aumentino la frequenza cardiaca perché le influenze vagali inibiscono l’azione dell’attività del nervo simpatico nel nodo SA.

La noradrenalina rilasciata dall’attivazione simpatica del nodo SA si lega ai beta-adrenocettori. Ciò aumenta il tasso di attivazione del pacemaker principalmente aumentando la pendenza della fase 4, che diminuisce il tempo per raggiungere la soglia. Ciò si verifica aumentando If (correnti pacemaker “divertenti”) e aumentando le correnti Ca++ verso l’interno lente., L’attivazione simpatica abbassa anche la soglia per l’avvio della fase 0 del potenziale d’azione. L’attivazione parasimpatica (vagale), che rilascia acetilcolina sul nodo SA che si lega ai recettori muscarinici, diminuisce la velocità del pacemaker (pendenza di fase 4) aumentando gK+ e diminuendo le correnti del pacemaker (If) e rallentando le correnti Ca++ verso l’interno. Questi cambiamenti nelle correnti ioniche diminuiscono la pendenza della fase 4 del potenziale d’azione, aumentando così il tempo necessario per raggiungere la soglia., L’attività vagale inoltre iperpolarizza la cellula del pacemaker durante la fase 4, che contribuisce al tempo più lungo per raggiungere la tensione di soglia.

2. Ormoni circolanti

L’attività del pacemaker è anche alterata dagli ormoni. Ad esempio, l’ipertiroidismo induce tachicardia e l’ipotiroidismo induce bradicardia. L’epinefrina circolante causa tachicardia con un meccanismo simile alla norepinefrina rilasciata dai nervi simpatici.

Concentrazioni sieriche di ioni

I cambiamenti nella concentrazione sierica di ioni, in particolare il potassio, possono causare cambiamenti nella frequenza di cottura nodale SA., L’iperkaliemia induce bradicardia o può anche interrompere la cottura nodale SA. L’iperkaliemia causa la depolarizzazione della membrana, che diminuisce il grado di iperpolarizzazione che si verifica alla fine della fase 3. Ciò, a sua volta, impedisce la riattivazione completa dei canali del pacemaker per Na+ e Ca++ in modo che la pendenza della fase 4 sia diminuita. L’ipopotassiemia aumenta il tasso di depolarizzazione di fase 4 e provoca tachicardia migliorando la ripolarizzazione di fase 3, che causa una maggiore attivazione dei canali responsabili delle correnti pacemaker interne., Si noti, tuttavia, che gli effetti dei cambiamenti nel potassio sierico sono complessi con canali multipli e pompe ioniche influenzate dalla concentrazione di potassio.

Ipossia cellulare

Ipossia cellulare (di solito a causa di ischemia) depolarizza il potenziale di membrana causando bradicardia. Senza ossigeno adeguato, le pompe ioniche ATP dipendenti nella membrana cellulare non possono funzionare. Questo porta alla depolarizzazione cellulare a causa di una perdita di gradienti ionici normali (in particolare K+) attraverso la membrana., Poiché uno stato iperpolarizzato alla fine della fase 3 è necessario per riattivare i canali del pacemaker, i canali del pacemaker rimangono inattivati nelle cellule depolarizzate. Ciò sopprime le correnti del pacemaker e diminuisce la pendenza della fase 4. Questo è uno dei motivi per cui l’ipossia cellulare, che depolarizza la cellula e altera l’iperpolarizzazione di fase 3, porta ad una riduzione del tasso di pacemaker (cioè produce bradicardia). L’ipossia grave interrompe completamente l’attività del pacemaker.

Farmaci

Vari farmaci usati come antiaritmici influenzano anche il ritmo nodale SA., I bloccanti dei canali del calcio, ad esempio, causano bradicardia inibendo le lente correnti Ca++ verso l’interno durante la fase 4 e la fase 0. I farmaci che influenzano il controllo autonomo o i recettori autonomici (ad esempio, beta-bloccanti, antagonisti muscarinici) alterano direttamente o indirettamente l’attività del pacemaker. La digitale causa bradicardia aumentando l’attività parasimpatica (vagale) sul nodo SA; tuttavia, a concentrazioni tossiche, la digitale aumenta l’automaticità e quindi può causare tachiaritmie., Questo effetto tossico è correlato agli effetti inibitori della digitale sulla membrana Na+/K+-ATPasi, che porta alla depolarizzazione cellulare, all’aumento del calcio intracellulare e ai cambiamenti nelle conduttanze ioniche.

Età

L’attività del pacemaker è influenzata drammaticamente dall’età., Diversi sistemi sono stati sviluppati per valutare gli effetti dell’età sulla HR massima (Fcmax); tuttavia, la semplice formula che segue è comunemente usato e serve ad illustrare come l’età colpisce generalmente Fcmax:

Fcmax = 220 — età (anni)

l’Utilizzo di questa formula, un 20-year-old persona avrà una Fcmax di circa 200 battiti/min, e questo diminuisce di circa 170 battiti/min quando la persona è di 50 anni di età. FCmax non può essere modificato in modo apprezzabile dall’allenamento; pertanto, anche gli atleti più anziani altamente condizionati avranno una FCmax ridotta., Si prega di notare che per un dato individuo, la loro FCmax sarà fortemente influenzata da fattori genetici e da altri fattori precedentemente menzionati.

Rivisto 10/15/19