Reprezentarea schematică a unei unități contractile în mușchiul cardiac. Filamentele de actină sunt ancorate la linia Z, filamentele de miozină sunt conectate la linia M. Un sarcomer se extinde de la o linie Z la alta.

Reprezentarea schematică a unei unități contractile în mușchiul cardiac. Filamentele de actină sunt ancorate la linia Z, filamentele de miozină sunt conectate la linia M. Un sarcomer se extinde de la o linie Z la alta.

potențialul de acțiune cardiacă. Faza 0-depolarizare datorită deschiderii canalelor rapide de sodiu. Fluxul de potasiu scade, de asemenea. Faza 1-repolarizarea parțială datorită scăderii rapide a trecerii ionilor de sodiu, pe măsură ce canalele de sodiu rapide se închid., Faza 2-faza de platou în care mișcarea ionilor de calciu din celulă, menține depolarizarea. Faza 3-repolarizarea, sodiul și canalele de calciu toate apropiate și potențialul membranei revin la valoarea inițială. Faza 4 – potențialul membranei de repaus (-90 mV), care rezultă din activitatea pompei de ATPază Na+/K+ care creează un potențial intracelular negativ datorită schimbului de trei ioni de sodiu pentru numai doi ioni de potasiu.

potențialul de acțiune cardiacă. Faza 0-depolarizare datorită deschiderii canalelor rapide de sodiu., Fluxul de potasiu scade, de asemenea. Faza 1-repolarizarea parțială datorită scăderii rapide a trecerii ionilor de sodiu, pe măsură ce canalele de sodiu rapide se închid. Faza 2-faza de platou în care mișcarea ionilor de calciu din celulă, menține depolarizarea. Faza 3-repolarizarea, sodiul și canalele de calciu toate apropiate și potențialul membranei revin la valoarea inițială. Faza 4 – potențialul membranei de repaus (-90 mV), care rezultă din activitatea pompei de ATPază Na+/K+ care creează un potențial intracelular negativ datorită schimbului de trei ioni de sodiu pentru numai doi ioni de potasiu.,o mare parte din influxul de calciu în faza de platou are loc prin canalele de calciu de tip L (deschidere lungă). Activarea crescută a canalelor de tip L are loc în cazul expunerii la catecolamină, în timp ce acestea sunt blocate de antagoniști ai canalelor de calciu, cum este verapamilul.potențialul de acțiune cardiacă durează aproximativ 300 ms.pentru marea majoritate a acestui timp, celula este absolut refractară la stimularea ulterioară. Cu alte cuvinte, un potențial suplimentar de acțiune nu va fi generat până când repolarizarea nu este practic completă. Acest lucru împiedică apariția tetaniei., Dacă apare un stimul supramaximal în timpul perioadei refractare relative, potențialul de acțiune rezultat are o rată mai lentă de depolarizare și are o amplitudine mai mică decât în mod normal, producând o contracție mult mai slabă decât în mod normal.

potențialul stimulatorului cardiac

potențialul stimulatorului cardiac este observat în celulele din nodurile SA și AV. Așa cum se arată în Fig. 3, diferă de potențialul de acțiune al miocitelor cardiace în care fazele 1 și 2 sunt absente. Inima prezintă autoritmicitate: o inimă denervată (cum ar fi inima unui pacient cu transplant cardiac) continuă să se contracte spontan., Celulele stimulatoare cardiace nu au un potențial stabil de acțiune în repaus și este depolarizarea spontană a potențialului stimulatorului cardiac care conferă inimii auto-ritmicitatea sa. Potențialul stimulatorului cardiac este produs de o scădere a permeabilității membranei la potasiu, un curent lent spre interior datorită influxului de calciu prin canale de calciu de tip T (tranzitorii) și un curent de sodiu crescut datorită schimbului de sodiu-calciu. Odată atins potențialul de prag, canalele de calciu de tip L se deschid, ionii de calciu intră în celulă și are loc depolarizarea., Spre deosebire de potențialul de acțiune al miocitului cardiac, nu există mișcare interioară a ionilor de sodiu în timpul depolarizării. Repolarizarea (faza 3 a potențialului de acțiune) apare din cauza creșterii permeabilității potasiului. La nodul SA, permeabilitatea potasiului poate fi îmbunătățită în continuare prin stimularea vagală. Acest lucru are ca efect hiperpolarizarea celulei și reducerea ratei de ardere. Stimularea simpatică are efectul opus.

rata, conducerea și viteza

nodul SA, alte centre atriale, nodul AV și pachetul său au activitate inerentă a stimulatorului cardiac. Nodul SA are cea mai mare rată de depolarizare spontană și, prin urmare, suprimă celelalte stimulatoare cardiace. În inima denervată, nodul SA se descarcă la o rată de aproximativ 100 de ori min-1., Tonul Vagal duce la o frecvență cardiacă mai mică la subiecții sănătoși în repaus. Din nodul SA, impulsurile se răspândesc în atriu până la nodul AV la o rată de 1 m s−1. Nodul AV este singurul mijloc de conexiune electrică între atriu și ventricule. Conducerea aici este lentă (aproximativ 0,05 m s−1). Aceasta înseamnă că nodul AV va transmite doar maximum 220 de impulsuri min−1, protejând astfel ventriculele de rate ridicate de depolarizare atrială.depolarizarea se extinde de la nodul AV la pachetul lui în septul interventricular., Pachetul se împarte în ramuri de pachet din dreapta și din stânga, furnizând ventriculele respective. Pachetul stâng se împarte în diviziuni anterioare și posterioare. Din ramurile mănunchiului, impulsurile circulă prin mușchiul ventricular printr−o rețea de fibre Purkinje, la o viteză de 1-4 m s-1. Sistemul de conducere este aranjat astfel încât vârfurile ventriculelor să se contracte înainte de baze, propulsând sângele din camere.

cuplarea contracției de excitație

acesta este procesul care leagă excitația electrică de contracție., Calciul are un rol esențial în acest proces; o concentrație crescută de calciu intracelular este declanșatorul care activează contracția. O înțelegere a manipulării calciului este esențială pentru înțelegerea funcției inimii. Concentrația intracelulară a ionilor de calciu în miocitul cardiac în repaus este de 0,0001 mM litru−1, iar în lichidul extracelular este de 1,2 mM litru-1. În timpul fazei de platou a potențialului de acțiune, ionii de calciu curg pe acest gradient abrupt de concentrație și intră în miocită., Cea mai mare parte a acestui calciu intră prin canalele de tip L, situate în principal la joncțiunile reticulului sarcolemmal/sarcoplasmic. Afluxul de calciu declanșează eliberarea de calciu suplimentar din reticulul sarcoplasmic prin intermediul receptorilor de ryanodină. Această eliberare de calciu declanșată de calciu este în contrast cu mușchiul scheletic, unde potențialul de acțiune declanșează direct eliberarea calciului.calciul intracelular liber interacționează cu subunitatea C a troponinei. Aceasta duce la o modificare a configurației complexului troponină/tropomiozină, permițând actinei să interacționeze cu miozina., Cross bridge ciclism are loc, ceea ce duce la o scurtare a sarcomere și contracția musculară rezultată. Pe măsură ce concentrațiile intracelulare de calciu scad în timpul repolarizării, calciul se disociază de troponină, deoarece concentrația intracelulară de calciu scade, ducând la relaxare. Relaxarea diastolică este un proces activ (dependent de ATP). Calciu transport din citosol are loc prin intermediul unui reticulului sarcoplasmic Ca2+-atp-ază, prin sarcolemmal Na+/Ca2+ de schimb, prin intermediul unui sarcolemmal Ca2+-atp-ază, și în cele din urmă prin utilizarea unui mitocondriale Ca2+ uniport.,puterea unei contracții poate fi variată prin creșterea cantității de calciu intracelular liber, prin modificarea sensibilității miofilamentelor la calciu sau ambele. Acesta din urmă apare în timpul întinderii miofilamentelor și este responsabil pentru mecanismul Frank–Starling (discutat mai târziu). Sensibilitatea miofilamentului la calciu este redusă prin acidoză. Concentrațiile mari de fosfat și magneziu afectează, de asemenea, funcția cardiacă.,catecolaminele activează receptorii beta-adrenergici din inimă pentru a produce o creștere mediată de proteina G în cAMP și o activitate sporită a unei protein kinaze dependente de cAMP. Aceasta duce la fosforilarea canalelor membranei de calciu, sporind intrarea calciului în celulă. De asemenea, apare fosforilarea miozinei, crescând rata ciclismului podurilor încrucișate. Catecolaminele cresc, de asemenea, rata de reabsorbție a calciului în reticulul sarcoplasmic, ajutând astfel relaxarea.,consumul de oxigen al inimii care bate este în medie de 9 ml la 100 g min−1 în repaus. Acest lucru crește în timpul exercițiilor fizice. Extracția oxigenului din sânge în circulația coronariană este ridicată, prin urmare, o creștere a cererii de oxigen trebuie să fie satisfăcută de o creștere a fluxului sanguin coronarian.inima este foarte versatilă în utilizarea substraturilor metabolice. Utilizarea carbohidraților reprezintă 35-40% din consumul total de oxigen. Glucoza și lactatul sunt utilizate în proporții aproximativ egale., O cantitate mică de energie poate fi derivată din cetone; cu toate acestea, 60% din necesarul de energie bazală este furnizat de grăsime. Proporția substraturilor utilizate poate varia în funcție de starea nutrițională a persoanei. După o masă mare care conține glucoză, se utilizează mai mult piruvat și lactat. În timpul perioadelor de foame, se utilizează mai multă grăsime. Insulina îmbunătățește absorbția glucozei în miocitele cardiace, iar în diabetul netratat se utilizează proporțional mai multă grăsime. În mod normal <1% din energia utilizată de miocard este produsă prin metabolismul anaerob., Această proporție crește în perioadele de hipoxemie; cu toate acestea, acidoza lactică afectează funcția miocardică și poate duce în cele din urmă la moartea celulelor miocardice.

contracția benzii musculare izolate

mecanica contracției miocitului cardiac poate fi studiată în laborator prin examinarea comportamentului unei benzi musculare izolate (Fig. 4). Mușchiul papilar este convenabil pentru acest lucru, deoarece fibrele sale rulează în aproximativ aceeași direcție. Mușchiul este plasat sub o tensiune inițială sau preîncărcare., Dacă banda musculară este ancorată la ambele capete și stimulată, aceasta suferă o contracție izometrică. Tensiunea generată în timpul contracției izometrice crește odată cu creșterea lungimii inițiale (Fig. 4a). Modificarea lungimii inițiale a fibrei este analogă cu preîncărcarea. Creșterea revenirii venoase la inimă duce la creșterea volumului diastolic final al ventriculului stâng, mărind astfel lungimea fibrei. Aceasta produce o creștere a forței de contracție și un volum crescut de accident vascular cerebral, rezultând curba familiară Starling., Explicația convențională pentru aceasta este că, la o lungime normală de repaus, suprapunerea actinei și miozinei nu este optimă. Creșterea lungimii inițiale îmbunătățește gradul de suprapunere și, prin urmare, crește tensiunea dezvoltată. A devenit clar în ultimii ani că este puțin probabil ca acest mecanism să țină cont de forma curbei Starling în condiții fiziologice. Mai multe alte mecanisme posibile au fost implicate. Prelungirea mușchiului crește sensibilitatea troponinei la calciu (sensibilitate la calciu dependentă de lungime) și poate duce, de asemenea, la creșterea calciului liber intracelular.,

dacă mușchiul este capabil să se scurteze, dar trebuie să ridice o greutate, aceasta este cunoscută sub numele de contracție izotonică. Greutatea deplasată de banda musculară reprezintă sarcina ulterioară. Ca postsarcina crește, atât cantitatea și viteza de scurtare scade (Fig. 4B și c)., În schimb, reducerea post-încărcării îmbunătățește scurtarea, fapt de o importanță considerabilă în gestionarea inimii care nu reușește. Dacă preîncărcarea este mărită prin întinderea mușchiului și experimentul repetat, atât viteza cât și scurtarea sunt îmbunătățite. (Fig. 4B și c).in vivo, faza inițială a contracției cardiace, de la închiderea valvelor mitrale și tricuspide până la deschiderea valvelor aortice și pulmonare, este izotonică. Tensiunea este dezvoltată, dar ventriculul nu evacuează sângele, deoarece nu există o scurtare a fibrelor musculare., După deschiderea valvelor aortice și pulmonare, contracția devine izotonică, tensiunea este menținută, dar sângele este evacuat și apare scurtarea tonică.in vitro, perfuzarea mușchilor papilari cu norepinefrină crește rezistența și rapiditatea contracției izometrice. Această contractilitate crescută (adică o forță crescută de contracție pentru o anumită lungime a fibrei) apare in vivo după stimularea simpatică și eliberarea catecolaminelor. Așa cum am menționat mai devreme, catecolaminele pot spori atât contracția, cât și relaxarea mușchiului cardiac., Cu toate acestea, deoarece catecolaminele cresc sarcina intracelulară de calciu, este necesară mai multă energie pentru a alimenta pompele care sechestrează calciul în diastol. Într-un miocard defectuos, cererea de energie poate depăși oferta (de exemplu, din cauza stenozelor coronariene fixe), iar adăugarea de catecolamine poate duce la relaxarea diastolică afectată. Levosimendan este un medicament nou care crește sensibilitatea troponinei la calciu, astfel încât inima să funcționeze mai bine cu concentrații intracelulare mai mici de calciu. Mai puțină energie este necesară în diastol pentru a reduce concentrațiile intracelulare de calciu.,