fiziopatologia BPOC

BPOC este o tulburare caracterizată în principal prin distrugerea parenchimului pulmonar/vascularizării și disfuncției căilor respiratorii mici și mari. Boala prezintă o mare eterogenitate între indivizi, iar diagnosticul său se face în primul rând pe baza spirometriei și a simptomelor. Cu toate acestea, criteriile de diagnostic diferă între diferite societăți naționale și internaționale, ceea ce ar fi putut duce la Subdiagnosticarea BPOC (Lindberg et al 2005)., Diagnosticul este dincolo de domeniul de aplicare al acestui capitol, care se va concentra asupra rolului exercițiului fizic la pacienții cu un diagnostic existent al bolii respiratorii. Cu toate acestea, este important să fiți conștienți de faptul că nu toți pacienții cu BPOC se vor prezenta pentru antrenament de exerciții cu același model de dizabilitate. Mai mult, în ultimul deceniu, a devenit din ce în ce mai recunoscut faptul că repercusiunile patofiziologice ale BPOC nu se limitează la plămâni. Manifestările sistemice ale BPOC includ pierderea în greutate (cașexie) și disfuncția musculară (Decramer et al 2005)., S-a sugerat că cașexia și disfuncția musculară periferică (membrelor) pot fi secundare prezenței proceselor inflamatorii cronice în mușchii pacienților cu BPOC (Montes de Oca et al 2005).respirația și intoleranța la efort sunt simptomele cardinale ale BPOC și prezintă o agravare progresivă cu progresia bolii. Pacienții cu BPOC au niveluri mai scăzute de activitate spontană decât controalele potrivite vârstei (Sandland et al 2005), iar decondiționarea joacă, fără îndoială, un rol în deteriorarea calității musculare și a intoleranței la exerciții fizice., Mecanismele care stau la baza dezvoltării și progresiei disfuncției musculare la pacienții cu BPOC rămân prost înțelese, dar sunt în prezent subiectul unui interes intens. În ciuda acestei lipse actuale de înțelegere mecanică, caracteristicile și repercusiunile funcționale ale disfuncției musculare în BPOC sunt bine descrise. Atât în mușchii respiratori, cât și în cei periferici, există modificări ale masei musculare, distribuției tipului de fibre și capacității metabolice, dar acestea diferă între grupele musculare (tabelul 4.1).

modificările prezentate în tabelul 4.,1 se datorează influențelor combinate ale nivelurilor reduse de activitate a întregului corp, inflamației sistemice, dezechilibrului nutrițional, tulburărilor electrolitice și miopatiei induse de steroizi (iatrogenice). Faptul că diafragma pare să prezinte adaptări care sunt în concordanță cu dezvoltarea unui fenotip rezistent la oboseală, adică să fie parțial protejat, se crede că se datorează profilurilor de activitate diferite ale mușchilor respiratori și periferici (vezi mai jos) (Orozco-Levi 2003)., În plus, există dovezi că membrele inferioare sunt afectate într-o măsură mai mare decât membrele superioare, iar acest lucru se crede, de asemenea, că se datorează diferitelor modele de utilizare a membrelor superioare și inferioare (Franssen et al 2005).reducerea masei musculare care însoțește BPOC este proporțional mai mare decât pierderea masei corporale totale (Bernard et al 1998). Pierderea în greutate în BPOC se datorează unei combinații de factori care duc la un dezechilibru între cerințele energetice și aportul alimentar., Cheltuielile de odihnă și de exercițiu pot fi ridicate din cauza ineficienței metabolice și mecanice, în timp ce inflamația sistemică poate contribui, de asemenea, prin influența sa asupra hipermetabolismului în repaus și apetitului. În plus, eliberarea citokinelor pro-inflamatorii de către neutrofile și macrofage poate contribui la cașexie (Schols et al 1996), ducând la pierderea masei musculare. Simptome precum dispneea pot afecta, de asemenea, pofta de mâncare și aportul alimentar. Pur și simplu corectarea dezechilibrului nutrițional nu duce neapărat la o recuperare a masei musculare (Schols 2003)., Cu toate acestea, sa demonstrat că o combinație de suport nutrițional și exerciții fizice duce la îmbunătățiri funcționale (Schols 2003).

fiziopatologice factori care contribuie la exercitarea limitare în BPOC sunt cunoscute pentru a include crescut mușchi inspirator de muncă (a se vedea paragraful următor), de inspirație slăbiciune musculară, mai devreme acidoză lactică, a crescut ventilatorii cererea relativă a capacităților, schimbul de gaze anomalii, dinamic căilor respiratorii, comprimarea și limitarea debitului expirator, cardiovasculare factori, și musculare periferice anomalii (Ambrosino & prea tocilari … in aberdeen 2004).,dispneea este principalul simptom care duce la limitarea efortului fizic la pacienții cu BPOC, dar anomaliile musculare ale membrelor conduc, de asemenea, la limitare datorită sentimentului crescut al efortului membrelor. Dispneea este o experiență senzorială complexă, dar care este influențat de intensitatea de mușchi inspirator de muncă; o mai mare intensitate de acest lucru, cu atât mai mare intensitate de dispnee (McConnell & Romer 2004a).,limitarea fluxului expirator observată în BPOC se datorează modificărilor patologice care au ca rezultat reducerea reculului pulmonar și legarea căilor respiratorii, precum și îngustarea intrinsecă a căilor respiratorii. Repercusiunile mecanice ale limitării fluxului expirator contribuie important la dispnee și, prin urmare, la limitarea exercițiilor fizice. În timp ce cel mai evident defect mecanic este obstrucția în timpul expirării, cele mai importante consecințe mecanice și senzoriale sunt la inspirație., Golirea incompletă a plămânilor în prezența obstrucției căilor respiratorii are ca rezultat un fenomen cunoscut sub numele de „hiperinflație pulmonară dinamică”, care are repercusiuni negative asupra mușchilor inspiratori. Figura 4.1 ilustrează modul în care limitarea fluxului expirator și închiderea prematură a căilor respiratorii stimulează un răspuns adaptiv care deplasează bucla fluxului mareic spre capacitatea pulmonară totală (TLC), crescând volumul pulmonar expirator final (EELV), adică hiperinflația dinamică. Hiperinflația afectează atât capacitatea mușchilor inspiratori de a genera presiune (datorită relației lor lungime-tensiune; vezi inserția din Fig. 4.,1) și cerințele impuse acestora pentru generarea presiunii inspiratorii (datorită creșterii sarcinii elastice). Deși hiperinflația dinamică servește pentru a maximiza mareelor debitului expirator în condiții de limitarea debitului expirator (prin mutarea maree buclă distanță de maxim plic), există o cerință de a respira la intervale mai mari de capacitatea pulmonară totală (reducând capacitatea inspiratorie) în cazul în care muschii inspiratorii sunt mai slabe, și sarcina elastic prezentat muschii inspiratorii prin plămâni și peretele toracic este mai mare., Acest lucru creează un deficit ventilator „restrictiv” în care cererea de forță musculară inspiratorie este crescută, în timp ce capacitatea lor de a genera forță este redusă., Hiperinflația și/sau limitarea fluxului expirator exacerbează, de asemenea, încărcarea musculară inspiratorie în două moduri suplimentare:

•

prin forțarea timpului Inspirator să se scurteze (pentru a permite mai mult timp pentru expirare, care mișcă mușchii inspiratori într–o porțiune mai slabă a relației forță-viteză (cu cât un mușchi se contractă mai repede, cu atât capacitatea sa de generare a forței este mai mică))

•

prin generarea sarcină).,după cum sa subliniat mai sus, diafragmele pacienților cu BPOC par să fie supuse unei adaptări de antrenament de anduranță ca răspuns la condițiile cronice de încărcare inspiratorie descrise mai sus (Levine et al 1997). Cu toate acestea, există, de asemenea, dovezi aparent contradictorii că pacienții cu BPOC prezintă slăbiciune musculară inspiratorie și rezistență redusă (Orozco-Levi 2003). Diafragma sănătoasă este compusă predominant din două tipuri de fibre musculare; unul cu rezistență ridicată, dar putere redusă (tip I, 45%); celălalt cu rezistență scăzută, dar putere mare (tip II, 55%)., Pacienții cu durată BPOC au o proporție anormal de mare a fostului (de tip I, 64%; tip II, 36%), care este considerat a fi o rezistenta de formare adaptarea sa continuă de inspirație musculare de încărcare (Levine et al 1997). Astfel, pacienții cu BPOC par să fie bine adaptați pentru a genera debite mici pentru perioade lungi de timp (cum ar fi în repaus), dar această adaptare îi privează de fibrele musculare de tip II necesare pentru a genera presiunile și debitele ridicate necesare în timpul exercițiilor fizice., În același mod în care alergătorii de maraton nu se pot potrivi cu ritmul sprinterilor sau alergătorilor de la mijlocul distanței pe distanțe scurte, pacienții cu BPOC nu pot atinge nivelurile ridicate de hiperpnee de exercițiu necesară pentru a susține exercițiile fizice. Într-adevăr, adaptările descrise mai sus nu apar pentru a proteja muschii inspiratorii de pacienti cu BPOC din exercitarea induse de oboseala (Kyroussis et al 1996)., Aceasta este, probabil, o funcție de forță mici-capacitate de generare de inspirație mușchii în BPOC (Levine et al 2003, Orozco-Levi 2003), care solicită mușchiul să lucreze la o proporție mai mare la capacitate maximă în timpul exercițiului.cererea de ventilație a exercițiilor la pacienții cu BPOC este crescută de starea lor decondiționată, de modelul lor ineficient de respirație și de afectarea schimbului de gaze. Decondiționarea și miopatia conduc la o dependență prematură de metabolismul anaerob, ceea ce evocă o compensare respiratorie timpurie pentru acidoza metabolică rezultată., La tachypnoeic model de respirație, care rezultă din defecte mecanice descrise mai sus crește spațiul mort/volum tidal raport, care reduce ventilație alveolară și rezultatele într-un necesar crescut de minute de ventilație. Schimbul de gaze deficiențe, ca urmare a pierderii de plămân zona de difuzie și de ventilație/perfuzie anomalii, de asemenea, contribuie la creșterea ventilatorii cerință prin stimularea chemoreceptors de rezultat hipercapnia si hipoxia.,astfel, dovezile disponibile susțin ideea că pacienții cu BPOC nu numai că au mușchi inspiratori relativ slabi, predispuși la oboseală, ci și că au o cerere crescută de muncă ventilatorie în timpul efortului. Acesta din urmă provine din efectele directe ale hiperinflației asupra mecanicii respiratorii, precum și din cererea crescută de ventilație minusculă.tratamentul și gestionarea BPOC reprezintă o povară uriașă pentru sistemul de sănătate., În Marea Britanie se estimează că spitalizarea pacienților cu BPOC reprezintă 54% din costurile directe în cadrul sistemului de îngrijire secundară (Britton 2003). În mod semnificativ, utilizarea resurselor de asistență medicală de către pacienții cu BPOC este mai strâns legată de funcția musculară respiratorie și periferică decât de severitatea obstrucției căilor respiratorii (Decramer et al 1997). Mai mult, supraviețuirea de un an după spitalizare din cauza unei exacerbări este legată pozitiv de starea funcțională anterioară exacerbării (Connors et al 1996)., Cu alte cuvinte, capacitatea funcțională a pacienților cu BPOC este cel mai important predictor al morbidității și mortalității, făcându-l o țintă terapeutică extrem de utilă.în cele din urmă, este de asemenea relevant să menționăm că, nu este surprinzător, modificările fiziologice asociate cu BPOC sunt, de asemenea, însoțite de repercusiuni psihosociale, inclusiv depresia și izolarea socială (Ambrosino &Strambi 2004)., Toate repercusiunile negative ale BPOC care au fost descrise în secțiunea precedentă sunt supuse efectelor benefice ale exercițiului fizic, motiv pentru care reabilitarea pulmonară a devenit o parte din ce în ce mai importantă a managementului BPOC. Acest lucru este ilustrat pe larg de includerea reabilitării pulmonare în cele mai recente orientări de la NICE pentru gestionarea BPOC (NICE 2004), care afirmă că reabilitarea pulmonară „ar trebui să fie pusă la dispoziția tuturor pacienților adecvați”., Din păcate, un sondaj British Thoracic Society privind furnizarea de reabilitare pulmonară în Marea Britanie a concluzionat că doar 1, 7% dintre pacienții cu BPOC care ar putea beneficia de reabilitare pulmonară au acces efectiv la aceasta (BTS/BLF 2003). Mai mult, deși reabilitarea pulmonară este puternic recomandată pacienților cu BPOC, nu este întotdeauna practică. Mulți pacienți cu BPOC au comorbidități care le fac incapabile să meargă, inclusiv infarct miocardic recent și angină instabilă., În consecință, este necesar să se aplice perspective asupra mecanismelor de bază pentru limitarea exercițiilor fizice în BPOC pentru a identifica soluții practice pentru pacienții individuali. Acest lucru este abordat într-o secțiune ulterioară care se ocupă de formarea exercițiilor fizice („orientări bazate pe dovezi privind formarea exercițiilor fizice în BPOC”).