Secvență Cardiace Electrice de Activare

potențialele de acțiune generate de nodul SA răspândit în întreaga atrii în primul rând de către celulă în celulă conducere la o viteză de aproximativ 0,5 m/sec. Există unele funcționale dovezi pentru existența de specialitate, realizarea de căi în atrii (numit tractul internodal), deși acest lucru este controversat., Pe măsură ce valul potențialelor de acțiune depolarizează mușchiul atrial, cardiomiocitele se contractă printr-un proces numit cuplare de excitație-contracție.în mod normal, singura cale disponibilă pentru potențialul de acțiune de a intra în ventricule este printr-o regiune specializată de celule (nod atrioventricular sau nod AV) situată în regiunea inferioară-posterioară a septului interatrial. Nodul AV este un țesut conductiv foarte specializat (de origine cardiacă, nu neurală) care încetinește considerabil conducerea impulsului (până la aproximativ 0.,05 m / sec) permițând astfel suficient timp pentru depolarizarea și contracția atrială completă (sistolă) înainte de depolarizarea și contracția ventriculară.

impulsurile intră apoi în baza ventriculului la mănunchiul lui și apoi urmează ramurile mănunchiului stâng și drept de-a lungul septului interventricular. Aceste fibre specializate conduc impulsurile la o viteză foarte rapidă (aproximativ 2 m/sec)., Ramurile mănunchiului se împart apoi într-un sistem extins de fibre Purkinje care conduc impulsurile la viteză mare (aproximativ 4 m/sec) de-a lungul ventriculelor. Aceasta are ca rezultat depolarizarea rapidă a miocitelor ventriculare în ambele ventricule.sistemul de conducere în inimă este foarte important deoarece permite o depolarizare rapidă și organizată a miocitelor ventriculare, care este necesară pentru generarea eficientă a presiunii în timpul sistolului. Timpul (în secunde) pentru activarea diferitelor regiuni ale inimii este prezentat în figura din dreapta., Activarea atrială este completă în aproximativ 0.09 sec (90 msec) după arderea nodală SA. După o întârziere la nodul AV, septul devine activat (0,16 sec). Toate masa ventriculară este activat de aproximativ 0.23 secundă.

Regulament de Conducere

efectuarea de impulsuri electrice de-a lungul inima, și în special în cele de specialitate sistemul de conducere, este influențată de nervos autonom activitate. Acest control autonom este cel mai evident la nodul AV., Activarea simpatică crește viteza de conducere în nodul AV prin creșterea ratei de depolarizare (panta crescândă a fazei 0) a potențialelor de acțiune. Aceasta duce la depolarizarea mai rapidă a celulelor adiacente, ceea ce duce la o conducere mai rapidă a potențialelor de acțiune (dromotropie pozitivă). Activarea simpatică a nodului AV reduce întârzierea normală a conducerii prin nodul AV, reducând astfel timpul dintre contracția atrială și ventriculară. Creșterea vitezei de conducere nodală AV poate fi văzută ca o scădere a intervalului PR al electrocardiogramei.,nervii simpatici își exercită acțiunile asupra nodului AV prin eliberarea neurotransmițătorului norepinefrină care se leagă de beta-adrenoceptorii, ducând la o creștere a cAMP intracelular. Prin urmare, medicamentele care blochează beta-adrenoceptorii (beta-blocante) scad viteza de conducere și pot produce bloc AV.activarea parasimpatică (vagală) scade viteza de conducere (dromotropie negativă) la nodul AV prin scăderea pantei fazei 0 a potențialelor de acțiune nodală., Aceasta duce la depolarizarea mai lentă a celulelor adiacente și la reducerea vitezei de conducere. Acetilcolina, eliberată de nervul vag, se leagă de receptorii muscarinici cardiaci, care scade cAMP intracelular. Activarea vagală excesivă poate produce bloc AV. Medicamente precum digitalis, care cresc activitatea vagală la inimă, sunt uneori utilizate pentru a reduce conducerea nodală AV la pacienții care au flutter atrial sau fibrilație. Aceste aritmii atriale conduc la o rată ventriculară excesivă (tahicardie) care poate fi suprimată prin blocarea parțială a impulsurilor care se desfășoară prin nodul AV.,

Faza 0 a potențialelor de acțiune la nodul AV nu depinde de canalele de sodiu rapide ca în țesutul non-nodal, ci este generată de intrarea calciului în celulă prin canale de calciu lent-interioare, de tip L. Blocarea acestor canale cu un blocant al canalelor de calciu, cum ar fi verapamil sau diltiazem, reduce viteza de conducere a impulsurilor prin nodul AV și poate produce bloc AV.,deoarece viteza de conducere depinde de viteza depolarizării țesutului, care este legată de panta fazei 0 a potențialului de acțiune, condițiile (sau medicamentele) care modifică faza 0 vor afecta viteza de conducere. De exemplu, conducerea poate fi modificată prin modificări ale potențialului membranei, care pot apărea în timpul ischemiei miocardice și hipoxiei. În țesutul cardiac non-nodal, hipoxia celulară duce la depolarizarea membranei, inhibarea canalelor Na+ rapide, o scădere a pantei fazei 0 și o scădere a amplitudinii potențialului de acțiune., Aceste modificări ale membranei au ca rezultat o scădere a vitezei prin care potențialele de acțiune sunt efectuate în interiorul inimii. Acest lucru poate avea o serie de consecințe. În primul rând, activarea inimii va fi întârziată și, în unele cazuri, secvența de activare va fi modificată. Acest lucru poate afecta grav dezvoltarea presiunii ventriculare. În al doilea rând, deteriorarea sistemului de conducere poate precipita tahiaritmiile prin mecanisme de reintrare. Faceți clic aici pentru a afla mai multe despre conducerea impulsului modificat., medicamentele antiaritmice, cum ar fi chinidina (antiaritmică de clasă IA) care blochează canalele rapide de sodiu, determină o scădere a vitezei de conducere în țesutul non-nodal.

revizuit 12 / 13 / 08