prin măsurarea presiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial (pO2(a)) și saturația oxigenului în sângele arterial (sO2(a)), analiza gazelor din sânge oferă mijloacele de monitorizare a terapiei cu oxigen suplimentar., Oxigenul este prescris în multe urgențe medicale în care oxigenarea țesuturilor este amenințată din cauza insuficienței respiratorii (definită ca pO2(a) în funcție de modul de livrare, fracțiunea de oxigen inspirat (FO2(I)) asociată terapiei cu oxigen poate varia de la 25% la 100%, comparativ cu FO2 normal(I) de 21% atunci când respiră aerul înconjurător la nivelul mării., Din FO2(I) determină pO2(a), doze mari de terapie cu oxigen (FO2(I) > 50 %) poate provoca pO2(a) să crească mult în exces față de limita superioară a intervalului de referință, o afecțiune numită hyperoxemia care, eventual, rezultate în hiperoxie (crescut de oxigen in tesuturi)., în ciuda aprecierii generale că oxigenul în exces este potențial toxic pentru celulele tisulare, s-a presupus că, cu excepția notabilă a nou-născuților care sunt deosebit de vulnerabili, hiperoxia tranzitorie este un efect secundar al terapiei cu oxigen cu doze mari, care este în esență inofensiv dacă nu prelungit în mod nejustificat și merită costul evitării hipoxiei tisulare. această ipoteză este acum contestată și există un număr tot mai mare de studii clinice îndreptate spre stabilirea profilului real de siguranță al hiperoxiei în timpul terapiei cu oxigen., Printre acestea se numără un studiu publicat recent de la Centrul de cercetare intensivă din Australia și Noua Zeelandă, cu sediul la Universitatea Monash din Melbourne.

anchetatorii au căutat aici să examineze noțiunea, sugerată de studiul anterior, că hiperoxia care apare în timpul resuscitării din Stop cardiac este un factor de risc independent pentru deces. În mod clar, dacă acest lucru ar fi într-adevăr cazul, ar fi justificată o utilizare mai conservatoare a oxigenului suplimentar în timpul resuscitării cardiace.,

cercetatorii Australieni au folosit un masiv clinice înregistra date referitoare la toate 12,108 pacienții care au primit tentativă de resuscitare de stop cardiac la 125 de unități de terapie intensivă din întreaga Australia și Noua Zeelandă, între 2000 și 2009. în general, 6,968 (58 %) dintre aceste victime ale stopului cardiac nu au supraviețuit, în ciuda măsurilor de resuscitare. Rata mortalității a fost semnificativ mai mică (47 %) în grupul normoxia decât în grupul hiperoxia (59 %) și grupul hipoxie sau slab schimb de oxigen (60 %)., Mortalitatea a fost, așa cum era de așteptat, cea mai mare (70 %) în subgrupul de pacienți din acest ultim grup care au avut hipoxie (pO2(a)

puterea asocierii aparente dintre hiperoxie și riscul crescut de deces a fost mult redusă atunci când au fost luați în considerare alți factori (în special severitatea bolii). Mai mult, Cox modelarea riscurilor proporționale de supraviețuire nu a găsit nici o relație independentă între gradul de hiperoxie și riscul de deces. Autorii concluzionează că hiperoxia nu are”o relație independentă robustă și reproductibilă în mod constant cu mortalitatea”., datele sugerează că pacienții cu hiperoxie în timpul resuscitării din Stop cardiac sunt mai puțin susceptibili să supraviețuiască, nu din cauza hiperoxiei în sine, ci pentru că sunt mai bolnavi, adică deja mai puțin probabil să supraviețuiască înainte de administrarea oxigenului. Mai degrabă decât să fie o cauză contributivă a decesului, hiperoxia este mai probabil doar o consecință incidentală (nevinovată) a dozei mai mari de oxigen administrată ca răspuns la starea clinică mai săracă.