răspuns Inflamatoredit

în pulpă ,la fel ca în alte zone ale corpului, inflamația poate fi prezentă. Inflamația pulpei nu are loc până când bacteriile din dezintegrare nu au ajuns la pulpă. Produsele bacteriene pot ajunge la pulpă mult mai devreme și pot începe răspunsul inflamator. Inflamația poate fi acută sau cronică, deoarece la fel ca și alte țesuturi din organism, pulpa va reacționa la iritante cu răspunsuri imune înnăscute și/sau adaptive.,imunitatea înnăscută în pulpă nu este specifică, dar folosește receptorii pentru a recunoaște tiparele moleculare comune microbilor pentru a iniția uciderea bacteriană (fagocitoză). Componentele înnăscute răspuns de dentina/pulpa de complex pentru a cariilor includă cel puțin următoarele șase: (1) spre exterior fluxul de fluidul dentinar; (2) odontoblast; (3) neuropeptide și inflamație neurogenă; (4) înnăscută de celule ale sistemului imunitar, inclusiv imature celule dendritice (DCs), natural killer (NK) de celule, iar celulele T, precum și (5) lor citokine și (6) chemokine., Deși primele două elemente nu sunt componente clasice ale imunității înnăscute, ele sunt implicate în mod unic în răspunsul inflamator inițial la carii.Odontoblastele (celulele care formează dentina) au procese celulare care se extind în tubulii dentinali și sunt primii care întâlnesc antigenele bacteriene carioase. Acestea exprimă niveluri scăzute de interleukină 8 (IL-8) și gene legate de chemokine și receptori de chemokină. S-a demonstrat că odontoblastele atrag celule dendritice imature.celulele dendritice (DCs) sunt o populație de leucocite eterogene (celule albe din sânge)., DCs în țesuturile periferice sănătoase (starea de echilibru) sunt într-o stare imatură. Celulele sunt capabile să detecteze microbii, precum și capacitățile de captare și procesare a antigenului. O acumulare rapidă de DCs pulpară a fost observată sub preparatele cavității și un număr crescut de DCs acumulate sub carii. Prin urmare, DCs imature sunt considerate a face parte din faza înnăscută a răspunsului imun pulpar.infecția persistentă duce la activarea imunității adaptive., O tranziție la un răspuns imun adaptiv va avea loc în pulpa dentară, pe măsură ce cariile și bacteriile se apropie de pulpă. Antigenii sunt recunoscuți individual și liniile de limfocite sunt dezvoltate pentru a produce anticorpi specifici care se atașează celulelor recunoscute și inițiază distrugerea lor. Fagocitele elimină rămășițele. Celulele B și celulele T sunt limfocitele majore implicate.o varietate de citokine au fost observate în pulpă. Pacienții cu pulpită ireversibilă simptomatică și asimptomatică s-au dovedit a avea o creștere de aproape 23 de ori a citokinei IL-8 din pulpă., Citokinele din pulpă interacționează între ele. Efectul final asupra inflamației și vindecării pulpei depinde de acțiunile integrate ale acestor mediatori inflamatori.în plus față de limfocite, macrofagele oferă, de asemenea, apărare împotriva anumitor agenți patogeni intracelulari. Macrofagele activate pot funcționa ca celule prezentatoare de antigen de clasa II, similare cu celulele dendritice pulpare și B. În plus, macrofagele activate secretă mulți mediatori inflamatori.macrofagele din pulpă devin activate după primirea a două semnale., Primul este un stimul de amorsare, iar al doilea este un semnal de activare. Stimulul de amorsare este secretat de celulele T-helper activate. Stimulul de activare poate include lipopolizaharide bacteriene, dipeptidă muramil și alți mediatori chimici.macrofagele sunt fagocite profesionale în răspunsurile imune înnăscute. Macrofagele activate sunt ucigași eficiente care elimină agenții patogeni în ambele răspunsuri imune înnăscute și adaptive, și sunt, de asemenea, importante în homeostazia țesutului, prin clearance-ul celulelor senescente, și în remodelarea și repararea țesutului după inflamație., Numărul de macrofage crește odată cu progresia cariilor și este întotdeauna mai mare decât cel al DCs în toate etapele invaziei cariilor.conform teoriei hidrodinamice a lui Brännström, nociceptorii activați din mișcarea fluidelor și a altor iritanți prin tubulii dentinei brevetate au ca rezultat durerea pulpei. Unmyelinated, lent conductoare C-fibre de ajutor în senzație de o lentset, ardere durere. Conform studiilor neuronale, 70-80% din axonii pulpali sunt nemielinizați., Fibrele aδ foarte mielinizate, care permit o conducere rapidă, sunt responsabile pentru durerea ascuțită, care trage.astfel, intensitățile stimulului se bazează pe diferite fibre. Rapid-efectuarea Aß și Aδ-fibre oferi cele mai mici intensități de stimulare (de obicei menționată ca prepain senzații), și acele senzații primi în cele din urmă mai mare stimulare niveluri. Durerile plictisitoare sunt asociate cu fibrele C și fibrele aδ lente. Pe măsură ce inflamația se intensifică, fibrele A sunt din ce în ce mai activate., Inervația fibrelor C și fibrele Aδ sunt receptori polimodali sensibili la capsaicină și mediatori inflamatori.mecanismele durerii asociate cu pulpita sunt similare cu cele ale restului corpului (adică receptori, semnalizare intracelulară, emițătoare etc.).). Mediatorii inflamatori acționează asupra receptorilor specifici legați de neuronii nociceptivi, ducând la producerea de mesageri secundari și activarea fosfolipazelor și protein kinazelor. Al doilea mesager reglează canalele ionice ale receptorilor care se ocupă de sensibilizare., Canalele ionice se deschid pe baza stimulilor durerii care propagă potențialul de acțiune în neuronii senzoriali.pentru ca excitabilitatea și conducerea să apară, trebuie activate canalele de sodiu dependente de tensiune. Modificările expresiei canalului de sodiu (NaCH) apar după leziuni inflamatorii, care pot genera diferite stări de durere observate atunci când fibrele neuronale sunt activate. Au fost efectuate studii asupra izoformelor majore NaCh pentru a examina modelele de Expresie. Nav1.,6 acumulările nodale nu variază ca mărime sau activitate de colorare a imunofluorescenței în siturile nodale tipice sau atipice; cu toate acestea, proporția siturilor nodale tipice scade și crește în nodurile atipice în probele dureroase ale dinților, comparativ cu probele normale ale dinților. Nav1.7 are o expresie crescută în locurile nodale tipice și atipice în probele dureroase. Ca rezultat, o co-Expresie crescută a mai multor izoforme la locurile nodale demielinizante în pulpa dentară dureroasă. Aceste izoforme ale canalelor de sodiu pot fi un factor principal în senzațiile de durere datorită producerii lor de proprietăți de excitabilitate axonală.,neuropeptidele sunt cercetate din ce în ce mai mult pentru a avea un rol în mecanismele moleculare implicate în durere, inclusiv canalele ionice și inflamația. Substanța P (SP) este o neuropeptidă produsă de corpurile celulelor neuronale de capsaicină (localizată în ganglionii trigeminali și rădăcina dorsală) și joacă un rol major în durerea și inflamația dentară. Alte peptide includ cGRP, galanin, somatostatina, și neurokinin a-B. efectele biologice ale SP sunt exprimate prin legarea specifică de proteine G cuplate NK receptori., Interacțiunea cu receptorii SP induce vasodilatația și permite extravazarea plasmatică și degranularea mastocitelor. SP este foarte exprimat în pulpă dentară și dentină. Când durerea, stimularea termică și/sau chimică este prezentă, producția și eliberarea SP cresc. Studiile actuale se concentrează asupra faptului dacă controlul expresiei substanței P poate controla durerea dinților.în plus, caria dentară este mai probabil să dezvolte pulpită datorită timpului mai mic pentru ca pulpa dentară să reacționeze și să se protejeze prin ocluzia tubulilor dentinali., Pe baza leziunii dintelui, fibrele nervoase senzoriale reacționează la pulpită prin creșterea ramurilor terminale în pulpa supraviețuitoare adiacentă, care modifică și fenotipul citochimic. Această creștere neuronală durează de obicei câteva zile, iar funcția și forma sunt păstrate. Astfel, durerea este slab localizată, iar nivelul durerii care rezultă din pulpită variază în funcție de severitate, calitate, durată, debut, declanșare.pe măsură ce caria invadează dentina, numărul tubulilor dentinali permeabili se corelează cu gradul de durere., Presiunea Intrapulp are un efect asupra nervilor senzoriali de diferite diametre: blocarea fibrelor Aδ cu diametru mai mare și activarea fibrelor C mai mici. Sub mediile hipoxice și degenerarea pulpei (simptom al pulpitei), fibrele C pot funcționa în continuare. Odată ce se formează dentina reparativă, odontoblastele asociate cu schimbarea dentinei, iar fibroblastele pulpare pierd expresia p75, care este un receptor neurotrofin.