nodul SA se afișează intrinsecă automatism (spontan stimulator cardiac activitate), la o rată de 100-110 potentialului de actiune („bate”) pe minut. Acest ritm intrinsec este influențat în primul rând de nervii autonomi, influențele vagale fiind dominante asupra influențelor simpatice în repaus. Acest „ton vagal” reduce ritmul cardiac de repaus până la 60-80 bătăi/min., Nodul SA este predominant inervat de ramurile eferente ale nervilor vagului drept, deși se observă adesea o anumită inervație din vagul stâng. Denervarea experimentală a vagului drept la inimă duce la o creștere bruscă a ratei de ardere nodală SA dacă ritmul cardiac de repaus este sub 100 bătăi/min. Un răspuns similar este observat atunci când se administrează un medicament cum ar fi atropina. Acest medicament blochează influențele vagale la nodul SA prin antagonizarea receptorilor muscarinici care se leagă de acetilcolină, care este neurotransmițătorul eliberat de nervul vag., Pentru ca ritmul cardiac să crească în timpul activității fizice, centrele medulare care controlează funcția autonomă reduc activitatea eferentă vagală și cresc activitatea eferentă simpatică la nodul SA. Frecvențele cardiace ridicate nu pot fi obținute în absența inhibării vagale.
rata de SA nodal de ardere poate fi modificat prin:
Modificările vegetative nervoase activitate (simpatic și vagal)
Pentru a crește rata de inima, sistemul nervos autonom crește simpatic flux la nodul SA, concomitent cu inhibarea tonusului vagal., Inhibarea tonusului vagal este necesară pentru ca nervii simpatici să crească ritmul cardiac, deoarece influențele vagale inhibă acțiunea activității nervului simpatic la nodul SA. norepinefrina eliberată prin activarea simpatică a nodului SA se leagă de beta-adrenoceptorii. Aceasta crește rata de ardere a stimulatorului cardiac în primul rând prin creșterea pantei fazei 4, ceea ce scade timpul pentru atingerea pragului. Acest lucru se întâmplă prin creșterea If (curenți de pacemaker”amuzanți”) și creșterea lentă a curenților ca++., Activarea simpatică scade, de asemenea, pragul pentru inițierea fazei 0 a potențialului de acțiune. Parasimpatic (vagal) de activare, care elibereaza acetilcolina pe nodul SA, care se leagă de receptorii muscarinici, scade pacemaker cardiac (faza 4 panta) prin creșterea gK+ și scăderea curenți de pacemaker (Dacă) și lent spre interior Ca++ curenți. Aceste modificări ale curenților ionici scad panta fazei 4 a potențialului de acțiune, mărind astfel timpul necesar atingerii pragului., Activitatea vagală hiperpolarizează, de asemenea, celula stimulatorului cardiac în timpul fazei 4, ceea ce contribuie la un timp mai lung pentru a atinge tensiunea de prag.
2. Activitatea stimulatorului cardiac este, de asemenea, modificată de hormoni. De exemplu, hipertiroidismul induce tahicardie și hipotiroidismul induce bradicardie. Epinefrina circulantă provoacă tahicardie printr-un mecanism similar cu norepinefrina eliberată de nervii simpatici.
concentrațiile ionilor serici
modificările concentrației serice a ionilor, în special a potasiului, pot determina modificări ale ratei de ardere nodală a SA., Hiperkaliemia induce bradicardie sau poate chiar opri arderea nodală SA. Hiperkaliemia determină depolarizarea membranei, ceea ce diminuează gradul de hiperpolarizare care apare la sfârșitul Fazei 3. Aceasta, la rândul său, împiedică reactivarea completă a canalelor de stimulator cardiac pentru Na+ și Ca++, astfel încât panta fazei 4 să fie scăzută. Hipokalemia crește rata depolarizării fazei 4 și provoacă tahicardie prin creșterea repolarizării fazei 3, ceea ce determină o activare mai mare a canalelor responsabile de curenții stimulatorului cardiac interior., Rețineți, totuși, că efectele modificărilor potasiului seric sunt complexe, cu canale multiple și pompe de ioni fiind afectate de concentrația de potasiu.hipoxia celulară (de obicei datorată ischemiei) depolarizează potențialul membranei provocând bradicardie. Fără oxigen adecvat, pompele de ioni dependente de ATP din membrana celulară nu pot funcționa. Aceasta duce la depolarizarea celulară din cauza pierderii gradienților ionici normali (în special K+) de-a lungul membranei., Deoarece o stare hiperpolarizată la sfârșitul Fazei 3 este necesară pentru reactivarea canalelor stimulatorului cardiac, canalele stimulatorului cardiac rămân inactivate în celulele depolarizate. Aceasta suprimă curenții stimulatorului cardiac și scade panta fazei 4. Acesta este un motiv pentru care hipoxia celulară, care depolarizează celula și modifică hiperpolarizarea fazei 3, duce la o reducere a ratei stimulatorului cardiac (adică produce bradicardie). Hipoxia severă oprește complet activitatea stimulatorului cardiac.diverse medicamente utilizate ca antiaritmice afectează, de asemenea, ritmul nodal SA., Blocanții canalelor de calciu, de exemplu, provoacă bradicardie prin inhibarea curenților lenți de Ca++ în faza 4 și faza 0. Medicamentele care afectează controlul autonom sau receptorii autonomi (de exemplu, beta-blocante, antagoniști muscarinici) modifică direct sau indirect activitatea stimulatorului cardiac. Digitalisul provoacă bradicardie prin creșterea activității parasimpatice (vagale) pe nodul SA; cu toate acestea, la concentrații toxice, digitalisul crește automatismul și, prin urmare, poate provoca tahiaritmii., Acest efect toxic este legat de efectele inhibitorii ale digitalice pe membranare Na+/K+-atp-ază, care duce la depolarizare celulară, creșterea calciului intracelular, și schimbări în ion conductances.activitatea stimulatorului cardiac este influențată dramatic de vârstă., Multe formule diferite au fost dezvoltate pentru a estima efectele vârstei asupra maximă HR (HRmax); cu toate acestea, următoarea formulă simplă este frecvent utilizat și servește pentru a ilustra modul în vârstă, în general, afectează HRmax:
HRmax = 220 — vârsta în ani
Folosind această formulă, 20 de ani, persoana va avea o HRmax de aproximativ 200 de bătăi/min, și acest lucru va scădea la aproximativ 170 de batai/min atunci când persoana este de 50 de ani. HRmax nu poate fi modificat în mod apreciabil prin antrenament; prin urmare, chiar și sportivii mai în vârstă foarte condiționați vor avea un HRmax redus., Vă rugăm să rețineți că pentru orice individ dat, HRmax lor va fi puternic influențată de factori genetici, precum și de alți factori menționați anterior.
revizuit 10/15 / 19