As crises convulsivas incluem 1% das admissões das urgências. Aqui, apresentamos um caso de convulsão focal devido à hiperosmolalidade grave a partir de um nível marcadamente elevado de glicose. A correcção da hiperglicemia com líquidos e perfusão de insulina diminuiu as convulsões e não foram administrados medicamentos anti-epilépticos. Dois anos depois, o paciente permaneceu livre de crises. Queremos enfatizar que o estado hiperosmolar não-ketótico pode ser um precursor para convulsões e, portanto, a importância da verificação de rotina do açúcar no sangue.,um Homem afro-americano de 66 anos com antecedentes médicos de cirrose hepática alcoólica (criança a) apresentado às urgências após a sua família ter notado um episódio de agitação rigorosa das extremidades superior e inferior que durou 5 minutos durante o qual ele estava inconsciente, seguido de um período de confusão. Após a chegada, ele foi notado por ter atividade de convulsão na extremidade superior direita focal. A família confirmou que o paciente nunca teve convulsões, nem havia antecedentes familiares de convulsões. Não houve histórico de febre, traumatismo craniano, exposição a toxinas ou drogas., Ele é um alcoólico crónico que deixou de beber há 4 anos, sem nenhuma ingestão recente de álcool. A família mencionou que 2 meses antes da admissão, ele começou a reclamar de poliúria, nocturia, polidipsia e perda de peso, mas não procurou aconselhamento médico. Ele nunca foi diagnosticado com diabetes mellitus antes.ao examinar o paciente após o episódio das convulsões, ele estava febril, vitalmente estável, confuso sem rigidez do pescoço ou fraqueza focal notável. O seu nível de açúcar no sangue Aleatório foi de 1026 mg / dl com uma lacuna aniónica normal e sem acetona no sangue ou cetonas na urina., Sua osmolalidade sérica calculada foi 339. O exame de urina deu negativo para quaisquer drogas ou toxinas e o nível de etanol foi inferior a 10. A HbA1c foi de 16, 1, o nível de cálcio foi de 9, 5 mg/dl, o nível de magnésio foi de 2 mg/dl e a contagem de glóbulos brancos foi de 4300. Testes de função hepática revelou uma amônia nível de 53 µmol/l (normal 11-35), tempo de protrombina 10.8 (N 9.3–11.8), a Razão Normalizada Internacional (INR) nível de 1,07, albumina 3.3 gm/dl), aspartato transaminase (AST) 26, alanina transaminase (ALT) 24 e bilirrubina total de 0,5 mg/dl., A tabela 1 demonstra a progressão dos açúcares sanguíneos, electrólitos, funções renais e osmolalidade sérica calculada durante as primeiras 24 horas após a admissão. A tomografia computadorizada do cérebro revelou um enfarte lacunar crónico no putâmen dos gânglios basais esquerdos, mas sem hemorragia intracraniana ou acidente vascular cerebral isquémico agudo evidente (Figura 1). O electroencefalograma não revelou qualquer actividade de descarga epileptiforme.,

tomografia computadorizada do cérebro, revelando uma crônica enfarte lacunar no putamen de esquerda gânglios basais, mas negativo para intracraniana sangrar ou evidente acidente vascular cerebral isquêmico agudo.

o doente foi iniciado com uma perfusão intravenosa de insulina e uma perfusão salina normal com melhoria do seu nível de açúcar no sangue. Ao examinar o paciente 2 horas depois, ele estava totalmente consciente, alerta e orientado com um exame neurológico normal. O doente tinha evidência laboratorial de infecção do tracto urinário e foi tratado com um curso de ciprofloxacina., Não foram administrados medicamentos antiepilépticos para as crises que não ocorreram durante a sua estadia no hospital. O doente recebeu alta com insulina glargina e aspártico. No seguimento de 2 anos após o episódio das crises, o doente teve um controlo satisfatório da sua diabetes mellitus sem qualquer recorrência de crises convulsivas.

nos Estados Unidos, existem 1 milhão de visitas ER anuais para apreensões que representam aproximadamente 1% de todas as admissões de ER . Neste relatório, um doente que apresentou crises focais foi atribuído à osmolalidade sérica marcadamente elevada., As convulsões foram abolidas e não reapareceram após o controle de seu açúcar no sangue. Convulsões focais como a característica de apresentação de hiperglicemia não-ketótica foram inicialmente descritas por Maccario e colegas . Outros relatórios ilustraram ainda mais a associação . A fisiopatologia subjacente das convulsões induzidas pela hiperosmolalidade é a desidratação celular e subsequente disfunção das células cerebrais. Além disso, a hipertonicidade plasmática pode causar uma redução focal no fluxo sanguíneo e convulsões em indivíduos susceptíveis., A hiperglicemia também aumenta o metabolismo do ácido gama-aminobutírico e diminui o limiar de convulsões. No entanto, a elevada osmolalidade por si só não pode explicar as crises focais porque a maioria dos doentes que apresentam elevada osmolalidade sérica não têm crises convulsivas . Curiosamente, a apresentação descrita ocorreu num doente com hiperglicemia não-ketótica e não em casos com cetoacidose diabética. Uma dieta cetogénica foi descrita como tendo um efeito anticonvulsivante, especialmente em doentes com crises parciais ., O reconhecimento precoce da hiperosmolalidade subjacente é obrigatório para estabelecer o diagnóstico e evitar o uso desnecessário de medicamentos anti-epilépticos profiláticos , especialmente dado que a fenitoína pode piorar a hiperglicemia . Em conclusão, apresentamos um caso em que o aumento marcado da osmolalidade sérica devido à hiperglicémia não-ketótica foi um desencadeador de convulsões., Enfatizamos a importância da rotina verificar o açúcar no sangue em pacientes que apresentaram convulsões e que a redução do açúcar no sangue com a instituição de insulina e líquidos é a cura definitiva, sem a necessidade de anticonvulsivantes, que são até mesmo desfavorável.