Le convulsioni comprendono l ‘ 1% dei ricoveri in pronto soccorso. Qui, presentiamo un caso di attacco focale a causa di grave iperosmolalità da un livello di glucosio marcatamente elevato. La correzione dell’iperglicemia con fluidi e infusione di insulina ha ridotto le convulsioni e non sono stati somministrati farmaci antiepilettici. Due anni dopo, il paziente è rimasto senza convulsioni. Miriamo a sottolineare che lo stato iperosmolare non chetotico può essere un precursore per le convulsioni e quindi l’importanza del controllo di routine della glicemia.,

Un uomo afroamericano di 66 anni con una storia medica passata di cirrosi epatica alcolica (bambino A) si è presentato al pronto soccorso dopo che la sua famiglia ha notato un episodio di scuotimento rigoroso degli arti superiori e inferiori che è durato per 5 minuti durante i quali è stato incosciente seguito da un periodo di confusione. All’arrivo, è stato notato per avere attività di sequestro dell’estremità superiore destra focale. La famiglia ha confermato che il paziente non ha mai avuto convulsioni né c’era alcuna storia familiare di disturbo convulsivo. Non c’era storia di febbre, trauma cranico, esposizione a tossine o droghe., È un alcolizzato cronico che ha smesso di bere 4 anni fa senza alcuna assunzione di alcol recente. La famiglia ha detto che 2 mesi prima del ricovero, ha iniziato a lamentarsi di poliuria, nicturia, polidipsia e perdita di peso, ma non ha consultato un medico. Non gli è mai stato diagnosticato il diabete mellito prima.

Esaminando il paziente dopo l’episodio convulsivo, era afebrile, vitalmente stabile, confuso senza rigidità del collo o notevole debolezza focale. Il suo zucchero nel sangue casuale era 1026 mg / dl con un gap anionico normale e senza acetone nel sangue o chetoni nelle urine., La sua osmolalità sierica calcolata era 339. Lo schermo dell’urina era negativo per qualsiasi droga o tossine e il livello di etanolo era inferiore a 10. Il suo HbA1c era 16.1, il livello di calcio era 9.5 mg / dl, il livello di magnesio era 2 mg / dl e il conteggio dei globuli bianchi (WBC) era 4300. I test di funzionalità epatica hanno rivelato un livello di ammoniaca di 53 µmol/l (normale 11-35), tempo di protrombina 10,8 (N 9,3–11,8), livello di rapporto normalizzato internazionale (INR) 1,07, albumina 3,3 gm/dl, aspartato transaminasi (AST) 26, alanina transaminasi (ALT) 24 e bilirubina totale di 0,5 mg / dl., La tabella 1 mostra la progressione degli zuccheri nel sangue, degli elettroliti, delle funzioni renali e dell’osmolalità sierica calcolata durante le prime 24 ore dopo l’ammissione. La TAC del cervello ha rivelato un infarto lacunare cronico nel putamen dei gangli della base sinistra ma nessuna emorragia intracranica o un evidente ictus ischemico acuto (Figura 1). L’elettroencefalogramma non ha rivelato alcuna attività di scarica epilettiforme.,

Scansione TC del cervello che rivela un infarto lacunare cronico nel putamen dei gangli della base sinistra ma negativo per emorragia intracranica o evidente ictus ischemico acuto.

Il paziente è stato iniziato con una flebo di insulina e una normale infusione salina con miglioramento della glicemia. Esaminando il paziente 2 ore dopo, era pienamente cosciente, vigile e orientato con un normale esame neurologico. Il paziente presentava evidenze di laboratorio di infezione del tratto urinario ed è stato trattato con un ciclo di ciprofloxacina., Non sono stati somministrati farmaci antiepilettici per le convulsioni che non si sono ripresentate durante la sua degenza in ospedale. Il paziente è stato dimesso con insulina glargine e aspart. Al follow-up 2 anni dopo l’episodio convulsivo, il paziente ha avuto un controllo soddisfacente del suo diabete mellito senza alcuna recidiva di convulsioni.

Negli Stati Uniti, ci sono 1 milione di visite ER ogni anno per i sequestri che comprendono circa l ‘ 1% di tutti i ricoveri ER . In questo rapporto, un paziente ha presentato con attacchi focali testimoni che sono stati attribuiti all’osmolalità sierica marcatamente elevata., I sequestri sono stati aboliti e non si sono ripetuti dopo il controllo del suo zucchero nel sangue. Le crisi focali come caratteristica presentante dell’iperglicemia non chetotica sono state inizialmente descritte da Maccario e colleghi . Altri rapporti hanno ulteriormente illustrato l’associazione . La fisiopatologia sottostante delle convulsioni indotte dall’iperosmolalità è la disidratazione cellulare e la successiva disfunzione delle cellule cerebrali. Inoltre, l’ipertonicità plasmatica può causare una riduzione focale del flusso sanguigno e delle convulsioni in individui sensibili., L’iperglicemia aumenta anche il metabolismo dell’acido gamma-aminobutirrico e diminuisce la soglia convulsiva. Tuttavia, l’elevata osmolalità da sola non può spiegare le crisi focali perché la maggior parte dei pazienti che presentano un’elevata osmolalità sierica non ha crisi epilettiche . È interessante notare che la presentazione descritta si è verificata in un paziente con iperglicemia non chetotica e non nei casi di chetoacidosi diabetica. Una dieta chetogenica è stata descritta per avere un effetto anticonvulsivante, specialmente nei pazienti con crisi parziali ., Il riconoscimento precoce dell’iperosmolalità sottostante è obbligatorio per stabilire la diagnosi e per evitare l’uso non necessario di farmaci antiepilettici profilattici, soprattutto in considerazione del fatto che la fenitoina può peggiorare l’iperglicemia . In conclusione, presentiamo un caso in cui un marcato aumento dell’osmolalità sierica dovuta all’iperglicemia non chetotica è stato un trigger di crisi., Sottolineiamo l’importanza del controllo di routine della glicemia nei pazienti che presentano convulsioni e che abbassare la glicemia con l’istituzione di insulina e fluidi è la cura definitiva senza la necessità di anticonvulsivanti, che sono anche sfavorevoli.