les convulsions représentent 1% des admissions aux urgences. Ici, nous présentons un cas de crise focale due à une hyperosmolalité sévère due à un taux de glucose nettement élevé. La correction de l’hyperglycémie avec des liquides et une perfusion d’insuline a atténué les crises et aucun médicament antiépileptique n’a été administré. Deux ans plus tard, le patient est resté sans crise. Nous visons à souligner que l’état hyperosmolaire Non cétotique peut être un précurseur pour les crises et donc l’importance de la vérification de routine de la glycémie.,

un homme afro-américain de 66 ans ayant des antécédents médicaux de cirrhose alcoolique du foie (enfant A) s’est présenté aux urgences après que sa famille eut remarqué un épisode de secousses rigoureuses de ses membres supérieurs et inférieurs qui a duré 5 minutes pendant lesquelles il était inconscient suivi d’une période de confusion. À son arrivée, on a constaté qu’il avait une activité convulsive focale à l’extrémité supérieure droite. La famille a confirmé que le patient n’avait jamais eu de convulsions et qu’il n’y avait pas d’antécédents familiaux de troubles convulsifs. Il n’y avait pas de fièvre, traumatisme crânien, l’exposition à des toxines ou des médicaments., C’est un alcoolique chronique qui a arrêté de boire il y a 4 ans sans consommation récente d’alcool. La famille a mentionné que 2 mois avant l’admission, il a commencé à se plaindre de polyurie, de nycturie, de polydipsie et de perte de poids, mais n’a pas consulté un médecin. Il n’a jamais reçu de diagnostic de diabète sucré auparavant.

lors de l’examen du patient après l’épisode de crise, il était afébrile, vitalement stable, confus sans rigidité du cou ni faiblesse focale notable. Sa glycémie aléatoire était de 1026 mg / dl avec un écart d’anions normal et sans acétone dans le sang ni cétones dans l’urine., Son osmolalité sérique calculée était de 339. Le dépistage urinaire était négatif pour les médicaments ou les toxines et le taux d’éthanol était inférieur à 10. Son HbA1c était de 16,1, son taux de calcium était de 9,5 mg/dl, son taux de magnésium était de 2 mg/dl et son nombre de globules blancs était de 4300. Les tests de la fonction hépatique ont révélé un taux d’ammoniac de 53 µmol/l (normal 11-35), un temps de prothrombine de 10,8 (N 9,3–11,8), un taux de rapport international normalisé (INR) de 1,07, une albumine de 3,3 gm/dl, une aspartate transaminase (ASAT) 26, une alanine transaminase (ALT) 24 et une bilirubine totale de 0,5 mg/dl., Le tableau 1 montre la progression de la glycémie, des électrolytes, des fonctions rénales et de l’osmolalité sérique calculée au cours des 24 premières heures suivant l’admission. La tomodensitométrie du cerveau a révélé un infarctus lacunaire chronique dans le putamen des ganglions de la base gauche, mais aucun saignement intracrânien ni accident vasculaire cérébral ischémique aigu évident (Figure 1). L’électroencéphalogramme n’a révélé aucune activité de décharge épileptiforme.,

scanner du cerveau révélant un infarctus lacunaire chronique dans le putamen des ganglions de la base gauche mais négatif pour un saignement intracrânien ou un AVC ischémique aigu évident.

le patient a commencé une perfusion d’insuline goutte à goutte et une perfusion saline normale avec une amélioration de sa glycémie. En examinant le patient 2 heures plus tard, il était pleinement conscient, alerte et orienté avec un examen neurologique normal. Le patient avait des preuves de laboratoire d’infection des voies urinaires et a été traité avec un cours de ciprofloxacine., Aucun médicament antiépileptique n’a été administré pour les crises qui ne se sont pas reproduites pendant son séjour à l’hôpital. Le patient a reçu de l’insuline glargine et de l’asparte. Lors du suivi 2 ans après l’épisode de crise, le patient a eu un contrôle satisfaisant de son diabète sucré sans récidive de crises.

aux États-Unis, il y a 1 million de visites aux urgences chaque année pour les crises, ce qui représente environ 1% de toutes les admissions aux urgences . Dans ce rapport, un patient a présenté des crises focales témoins qui ont été attribuées à l’osmolalité sérique nettement élevée., Les crises ont été abolies et ne se sont pas reproduites après le contrôle de sa glycémie. Les crises focales en tant que caractéristique de l’hyperglycémie Non cétotique ont été initialement décrites par Maccario et ses collègues . D’autres rapports ont encore illustré l’association . La physiopathologie sous-jacente des crises induites par l’hyperosmolalité est la déshydratation cellulaire et le dysfonctionnement ultérieur des cellules cérébrales. De plus, l’hypertonicité plasmatique peut provoquer une réduction focale du flux sanguin et des convulsions chez les personnes sensibles., L’hyperglycémie augmente également le métabolisme de l’acide gamma-aminobutyrique et diminue le seuil de crise. Cependant, l’osmolalité élevée à elle seule ne peut expliquer les crises focales car la plupart des patients présentant une osmolalité sérique élevée ne présentent pas de crises . Fait intéressant, la présentation décrite s’est produite chez un patient présentant une hyperglycémie Non cétotique et non dans les cas d’acidocétose diabétique. Un régime cétogène a été décrit pour avoir un effet anticonvulsivant, en particulier chez les patients présentant des crises partielles ., La reconnaissance précoce de l’hyperosmolalité sous-jacente est obligatoire pour établir le diagnostic et éviter l’utilisation inutile de médicaments antiépileptiques prophylactiques , d’autant plus que la phénytoïne peut aggraver l’hyperglycémie . En conclusion, nous présentons un cas où une augmentation marquée de l’osmolalité sérique due à une hyperglycémie Non cétotique a été un déclencheur de crise., Nous soulignons l’importance de la vérification de routine de la glycémie chez les patients présentant des convulsions et que l’abaissement de la glycémie avec l’institution d’insuline et de liquides est le remède définitif sans la nécessité d’anticonvulsivants, qui sont même défavorables.