convulsiile cuprind 1% din internările la camera de urgență (ER). Aici, prezentăm un caz de convulsii focale datorate hiperosmolalității severe de la un nivel semnificativ crescut de glucoză. Corecția hiperglicemiei cu fluide și perfuzie cu insulină a diminuat convulsiile și nu s-au administrat medicamente antiepileptice. Doi ani mai târziu, pacientul a rămas fără convulsii. Ne propunem să subliniem că starea hiperosmolară nonketotică poate fi un precursor al convulsiilor și, prin urmare, importanța verificării de rutină a glicemiei.,un bărbat afro-American în vârstă de 66 de ani, cu antecedente medicale de ciroză hepatică alcoolică (copilul A), S-a prezentat la urgențe după ce familia sa a observat un episod de agitare riguroasă a extremităților superioare și inferioare, care a durat 5 minute timp în care a fost inconștient, urmat de o perioadă de confuzie. La sosire, s-a observat că are activitate focală de confiscare a extremității superioare. Familia a confirmat că pacientul nu a avut niciodată convulsii și nici nu a existat antecedente familiale de tulburare convulsivă. Nu a existat istoric de febră, traumatism cranian, expunere la toxine sau droguri., Este un alcoolic cronic care a renunțat la băut în urmă cu 4 ani, fără nici un aport recent de alcool. Familia a menționat că, cu 2 luni înainte de internare, a început să se plângă de poliurie, nicturie, polidipsie și scădere în greutate, dar nu a solicitat sfatul medicului. El nu a fost niciodată diagnosticat cu diabet zaharat înainte.la examinarea pacientului după episodul convulsiv, el a fost afebril, stabil vital, confuz fără rigiditate a gâtului sau slăbiciune focală notabilă. Glicemia sa aleatoare a fost de 1026 mg/dl cu un decalaj normal de anioni și fără acetonă în sânge sau cetone în urină., Osmolalitatea sa calculată a serului a fost de 339. Ecranul de urină a fost negativ pentru orice medicamente sau toxine, iar nivelul etanolului a fost mai mic de 10. HbA1c a fost de 16,1, nivelul de calciu a fost de 9,5 mg/dl, nivelul de magneziu a fost de 2 mg/dl și numărul de celule albe din sânge (WBC) a fost de 4300. Testele funcției hepatice au evidențiat un nivel de amoniac de 53 µmol/l (normal 11-35), timp de protrombină 10,8 (N 9,3–11,8), nivel de raport internațional normalizat (INR) 1,07, albumină 3,3 gm/dl, aspartat transaminază (AST) 26, alanină transaminază (ALT) 24 și bilirubină totală de 0,5 mg / dl., Tabelul 1 demonstrează evoluția zaharurilor din sânge, a electroliților, a funcțiilor renale și a osmolalității serice calculate în primele 24 de ore de la internare. Scanarea CT a creierului a evidențiat un infarct lacunar cronic în putamenul ganglionilor bazali stângi, dar fără sângerare intracraniană sau un accident vascular cerebral ischemic acut evident (Figura 1). Electroencefalograma nu a evidențiat nicio activitate de descărcare epileptiformă.,

scanare CT a creierului dezvăluie o cronică infarct lacunar în putamen de stânga bazali, dar negativ pentru hemoragie intracraniană sau evidentă, accident vascular cerebral ischemic acut.pacientul a fost inițiat cu o perfuzie cu insulină și o perfuzie salină normală, cu îmbunătățirea glicemiei. La examinarea pacientului 2 ore mai târziu, el a fost pe deplin conștient, atent și orientat cu un examen neurologic normal. Pacientul a prezentat probe de laborator de infecție a tractului urinar și a fost tratat cu o cură de ciprofloxacină., Nu s-au administrat medicamente antiepileptice pentru crizele care nu au reapărut în timpul spitalizării sale. Pacientul a fost externat cu insulină glargin și aspart. După 2 ani de urmărire după episodul convulsivant, pacientul a avut un control satisfăcător al diabetului zaharat, fără nici o recurență a convulsiilor.în Statele Unite, există 1 milion de vizite ER anual pentru convulsii care cuprind aproximativ 1% din totalul admiterilor ER . În acest raport, un pacient a prezentat convulsii focale care au fost atribuite osmolalității serice semnificativ crescute., Convulsiile au fost eliminate și nu au reapărut după controlul glicemiei. Crizele focale ca caracteristică prezentă a hiperglicemiei nonketotice au fost descrise inițial de Maccario și colegii . Alte rapoarte au ilustrat în continuare Asociația . Fiziopatologia care stă la baza crizelor induse de hiperosmolalitate este deshidratarea celulară și disfuncția ulterioară a celulelor creierului. Mai mult, hipertonicitatea plasmatică poate determina o reducere focală a fluxului sanguin și convulsii la persoanele sensibile., Hiperglicemia crește, de asemenea, metabolismul acidului gamma-aminobutiric și scade pragul convulsivant. Cu toate acestea, numai osmolalitatea ridicată nu poate explica convulsiile focale, deoarece majoritatea pacienților care prezintă osmolalitate serică ridicată nu au convulsii . Interesant, prezentarea descrisă a avut loc la un pacient cu hiperglicemie nonketotică și nu în cazurile cu cetoacidoză diabetică. O dietă ketogenică a fost descrisă ca având un efect anticonvulsivant, în special la pacienții cu convulsii parțiale ., Recunoașterea precoce a hiperosmolalității subiacente este obligatorie pentru stabilirea diagnosticului și evitarea utilizării inutile a medicamentelor profilactice antiepileptice , mai ales având în vedere că fenitoina poate agrava hiperglicemia . În concluzie, prezentăm un caz în care creșterea marcată a osmolalității serice datorată hiperglicemiei nonketotice a fost un declanșator al convulsiilor., Subliniem importanța verificării de rutină a zahărului din sânge la pacienții care prezintă convulsii și că scăderea zahărului din sânge cu instituția insulinei și a fluidelor este cura certă fără a fi nevoie de anticonvulsivante, care sunt chiar nefavorabile.