inibidores selectivos da COX-2 (COXIBs) foram desenvolvidos com o objectivo principal de minimizar os efeitos adversos gastrointestinais, os quais são observados com o uso de fármacos anti-inflamatórios não esteróides tradicionais (AINEs). O seu uso a longo prazo é limitado pelo desenvolvimento de hipertensão, edema e insuficiência cardíaca congestiva numa proporção significativa de doentes., Os AINEs bloqueiam a actividade das isoenzimas da COX, da COX-1 e da COX-2, que mediam a conversão enzimática do aracidonato em prostaglandina H2 (PGH2) e de outros metabolitos da prostaglandina (PG). Está bem estabelecido que o perfil cardiovascular dos inibidores da COX-2 pode ser explicado pela inibição da síntese do PG dependente da COX. Após a síntese mediada pela COX da PGH2 a partir do aracidonato, a PGH2 é metabolizada em pelo menos cinco PGs bioactivos, incluindo PGE2, PGI2, PGF2, PGD2 ou tromboxano A2 (TXA2)., Estes prostanóides têm efeitos cardiovasculares pleiotrópicos, alterando a função plaquetária e a função renal, e estão agindo como vasodilatadores ou vasoconstritores. Embora a COX-1 e a COX-2 exibam actividade bioquímica semelhante na conversão do aracidonato para PGH2in vitro, os prostanóides finais que produzem in vivo podem ser diferentes devido à regulação diferencial da COX-1 e da COX-2, distribuição tecidular e Disponibilidade Das prostanóides sintetases., A PGs tem sido estabelecida como sendo criticamente envolvida na mitigação da hipertensão, ajudando a manter o fluxo sanguíneo medular (MBF), promovendo a excreção urinária de sal, e preservando a homeostase normal de trombose, e os pesquisadores descobriram que o uso de inibidores da COX-2 causou muitas complicações graves na alteração da homeostase corporal normal. O objectivo da presente investigação é explicar brevemente os efeitos secundários dos inibidores da COX-2 no sistema renal e cardiovascular.