Los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 (COXIBs) se desarrollaron con el objetivo principal de minimizar los efectos adversos gastrointestinales, que se ven con el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos tradicionales (AINE). Su uso a largo plazo está limitado por el desarrollo de hipertensión, edema e insuficiencia cardíaca congestiva en una proporción significativa de pacientes., Los AINE bloquean la actividad de las dos isoenzimas COX, la COX-1 y la COX-2, que median la conversión enzimática del araquidonato en prostaglandina H2 (PGH2) y otros metabolitos de prostaglandina (PG). Está bien establecido que el perfil cardiovascular de los inhibidores de la COX-2 puede explicarse por la inhibición de la síntesis de PG dependiente de COX. Después de la síntesis mediada por COX de PGH2 a partir de araquidonato, PGH2 se metaboliza a uno de al menos cinco PGs bioactivos, incluyendo PGE2, PGI2, PGF2, PGD2, o tromboxano A2 (TXA2)., Estos prostanoides tienen efectos cardiovasculares pleiotrópicos, alterando la función plaquetaria y la función renal, y están actuando como vasodilatadores o vasoconstrictores. Aunque la COX-1 y la COX-2 exhiben una actividad bioquímica similar en la conversión de araquidonato a Pgh2 in vitro, los prostanoides finales que producen in vivo pueden ser diferentes debido a la regulación diferencial de la COX-1 y la COX-2, la distribución tisular y la disponibilidad de las prostanoides sintasas., Se ha establecido que los GP participan críticamente en la mitigación de la hipertensión, ayudando a mantener el flujo sanguíneo medular (FMB), promoviendo la excreción urinaria de sal y preservando la homeostasis normal de la trombosis, y los investigadores encontraron que el uso de inhibidores de la COX-2 causó muchas complicaciones graves al alterar la homeostasis normal del cuerpo. El propósito de la presente investigación es explicar brevemente los efectos secundarios de los inhibidores de la COX-2 en el sistema renal y cardiovascular.