Um punhado de studies26, 27, 28 têm documentado os efeitos nocivos do consumo crónico de álcool no funcionamento sexual, mas quase nenhum estudo encontrou potenciais efeitos benéficos do álcool no ED. Demonstrámos através da meta-análise os possíveis efeitos benéficos do álcool sobre a ED.,
A relação entre o álcool e o ED era complexo, a partir dos dados: consumir 1 a 7 de bebidas/semana apareceu para conferir o menor risco (OR=0.73; P=0,101), mas não foi estatisticamente significativo, e a apenas 8 ou mais bebidas/semana foi significativa (OR=0.85; P=0,007). Parece que o consumo de álcool, muito semelhante à sua relação com a sobrevivência cardíaca, está relacionado com a função sexual de uma forma em forma de J, com um consumo moderado que confere maior protecção e um consumo mais elevado que confere menos benefícios.,Considerando que a ED e as doenças cardíacas partilham factores de risco cardiovasculares semelhantes, e os efeitos citotóxicos crónicos bem conhecidos do álcool na saúde geral,na função hepática 30 e na função imunitária,a saúde geral pode ser um mediador entre a associação de elevado consumo de álcool e a ED. Esta descoberta de relação em forma de J pode explicar por que estudos têm mostrado efeitos nocivos do alcoolismo pesado sobre a função sexual, ou seja, o alcoolismo implica consumo excessivo de álcool e acarreta o risco aumentado de ED na cauda da curva J., No entanto, deve ter-se cuidado na extrapolação, uma vez que os nossos resultados não revelaram um significado estatístico ou para o consumo de 1-7 bebidas/semana, e não demonstraram quaisquer efeitos nocivos do álcool sobre a função sexual. De facto, três grandes estudos (9, 16, 18) demonstraram progressivamente menores níveis de consumo de álcool.tentámos identificar o nível de redução do consumo de álcool em que os riscos ultrapassam os benefícios, identificando o “número de bebidas/semana” que tem um ou mais próximo de 1., Para nossa surpresa, a categoria “8 ou mais Bebidas/semana” gerou um BO que mal falhou a unidade e foi estatisticamente significante. Embora não conseguimos identificar o nível de consumo de álcool, onde os riscos (OU>1) compensam os benefícios (OU<1), que foram pelo menos poder dizer que ‘8 ou mais bebidas por semana” é susceptível de ser um ponto de corte, onde o ED torna-se menor que 1. Se consumir mais ou menos álcool produziria um menor ou era indeterminado.,os resultados dos dois estudos de coorte complicaram ainda mais a imagem: não mostraram quaisquer efeitos significativos do consumo de álcool na ED. A análise transversal dos dados do HPFS demonstrou uma Associação Protectora de álcool em ED, muito em forma de J, mas após o acompanhamento dos indivíduos, a análise da coorte não encontrou quaisquer associações significativas entre o consumo de álcool e o ED., Uma vez que o nível de evidência de um estudo de coorte é geralmente mais elevado do que de um estudo transversal, devido a uma menor distorção e recuo, a evidência da coorte HPFS deve pesar mais pesadamente em nossa análise. Isto sugere que a aparente Associação Protetora do consumo de álcool em ED foi provavelmente devido a confusão (uma vez que recall, selection, observer and volunteer viases were less likely in the selected population-based cross-sectional studies)., No entanto, a análise de sensibilidade demonstrou uma Associação Protectora significativa do consumo de álcool com um nível mais elevado de ajustamentos estatísticos (menos confuso), e não apenas com o ajustamento da idade (mais confuso), e sugere que, com melhores ajustamentos estatísticos (redução da confusão), a demonstração da Associação Protectora poderá ser possível., A análise de sensibilidade no estudo do tamanho da amostra considerou que pequenos estudos demonstraram maiores efeitos do que estudos maiores, e pode sugerir que a estimativa obtida a partir de estudos maiores, seria mais confiável (efeito de sentido null), embora as estimativas não são significativamente diferentes. A importância relativa de cada estudo no que diz respeito ao tamanho das amostras foi tratada pela ponderação diferencial do modelo de efeitos aleatórios.,
uma grande limitação dos estudos anteriores baseados na população foi o seu tamanho de amostra relativamente pequeno, e procurámos superar este problema de tamanho de amostra através da agregação de dados entre os estudos, embora suspeitássemos que o BO para ‘1-7 bebidas/semana’ não era estatisticamente significativo devido ao tamanho inadequado da amostra.
limitação 1
confusão pode reduzir a validade interna de um estudo, e uma vez que o ED é uma doença multifactorial, a associação entre o álcool e o ED, como demonstrado, pode ser confundida por alguns outros factores não ajustados., Em primeiro lugar, o tamanho do efeito para o consumo de álcool não era grande, e o efeito significativo poderia ser devido à confusão residual. Em segundo lugar, obtivemos estimativas agrupadas baseadas em RUP que foram ajustadas para diferentes números de variáveis de diferentes estudos, e portanto cada estudo incluído tinha um nível diferente de confusão. O nosso requisito mínimo para inclusão era que as RUP tivessem de ser ajustadas em função da idade, para além disso, se mais variáveis fossem ajustadas para melhor., No entanto, referindo-se à Figura 1, se confundir era um problema, seria possível encontrar ORs que foram ajustados para que mais variáveis se aproximassem da unidade (isto é, sem efeito) e aquelas que foram ajustadas apenas por idade para estar mais perto de zero (isto é, Associação Protetora), mas isso não parecia ser o caso.
limitação 2
consumo de álcool foi avaliado de muitas maneiras, um por Gramas de álcool, e a maioria pelo número de bebidas/semana, mas as categorias foram diferentes. Adoptámos uma abordagem conservadora ao reunir os dados, por exemplo, se as categorias em Millett et al.,o estudo s17 foi none / 1-4 / ⩾4 drinks / week, excluímos o BO para o’ Open-ended ‘ drinks 4 drinks / week e incluímos apenas o OR para 1-4 drinks/week na nossa última categoria 1-7 drinks/week, e também incluímos o OR para 3-4 drinks / week de Cho et al.estudo s21 na categoria 1-7 bebidas / semana. Consideramos que esta abordagem conservadora ao reunir os resultados deverá garantir a fiabilidade dos nossos resultados.os estudos incluídos utilizaram duas definições gerais de ED, uma baseada no FIIS-5 ou no FIIS-15 e a outra baseada numa única questão de auto-informação., A análise de sensibilidade mostrou que o resumo de estimativas com base em cada uma definição que fosse diferente, e só o auto-referida foi significativa (OR=0.73; 99% CI, 0.61–0.88; P<0.001), mas não o IIEF um (OU=0.95; 99% CI, DE 0,65–DE 1,40; P=0.739), e este último não foi estatisticamente significativa. Esta conclusão suscita sérias dúvidas quanto à utilização de medidas compósitas auto-comunicadas de ED, que muitos estudos a nível mundial utilizaram, uma vez que parece que a estimativa resumida para cada definição era diferente. No entanto, uma vez que as estimativas não diferiam significativamente (P=0.,1057), esta diferença pode ser devido ao acaso.
limitação 3
inferência Causal a partir do design transversal é fraca. As alternativas para uma melhor inferência causal são um estudo de coorte ou um ensaio controlado randomizado, mas em ambos os casos poucos estudos foram feitos. Procurámos apoiar os nossos resultados de meta-análise com os resultados da investigação de estudos de coorte (MMAS e HPFS), mas as coortes não demonstraram qualquer relação significativa entre o consumo de álcool e o risco de ED., A HPFS transversal apoiou os nossos resultados de meta-análise dos estudos transversais na demonstração de uma Associação Protectora significativa, mas a HPFS de coorte não o fez, o que sugere que a Associação Protectora demonstrada em estudos transversais pode ter resultado de confusão. Outra possível explicação foi que os homens que desenvolveram ED optaram por não beber álcool, enquanto os homens sem ED continuaram a beber álcool., Em consequência, detectou-se um “efeito prejudicial” aparente de não beber álcool, que era o inverso da Associação Protectora de beber álcool em termos de ORs. Uma vez que o desenho do estudo cohort tem melhor inferência causal, os resultados dos dois estudos cohort sugerem que o álcool não causa nem impede o desenvolvimento de ED. Além disso, a associação estatística foi encontrada após reunir um grande número de estudos, e pode ter um significado biológico limitado para um bebedor individual.
limitação 4
encontramos heterogeneidade significativa em duas das três estimativas de meta-análise., Em geral, pode haver muitas fontes de heterogeneidade na meta-análise, e só podemos supor as fontes deste estudo, que podem incluir um número variável de conglomerados controlados, diferentes definições de consumo de ED e álcool e as diversas populações incluídas. Usamos o modelo de efeitos aleatórios que é preferido ao modelo de efeitos fixos quando existe uma heterogeneidade significativa.
duas razões podem ter propagado o mito de que o consumo de álcool é um fator de risco para a ED., Em primeiro lugar, que o consumo de álcool aumentou o desejo sexual, mas o desempenho sexual prejudicado é talvez um efeito de curta duração do álcool e não irá causar ED permanentemente. Em segundo lugar, que o alcoolismo grave prejudica as funções sexuais pode ser um exemplo extremo e é confundido pela deterioração subjacente da saúde geral, e a menos que seja excessivo, é improvável que cause ED permanentemente., Mais pesquisas têm que ser feitas para avaliar a associação entre o consumo de álcool agudo (não investigamos) e crônico (que investigamos) e o desenvolvimento de ED, particularmente usando coortes de grande escala, uma vez que ensaios controlados aleatórios podem ser antiéticos.este é o primeiro estudo que sistematicamente analisou e meta-analisou a associação entre consumo de álcool e ED. Nossa meta-análise encontrou uma Associação Protectora significativa de consumo regular (crônico) de álcool em estudos transversais, em particular para o consumo de 8 ou mais Bebidas/semana., A evidência de grandes estudos de coorte sugere que o consumo regular de álcool não está significativamente associado ao desenvolvimento de ED. Por conseguinte, este estudo demonstrou, no mínimo, que o consumo de álcool crónico não é um factor de risco para a ED. Esperamos demonstrar com os resultados deste estudo, que a associação entre consumo de álcool e o desenvolvimento de ED pode não ser tão simples como parecia, e a indevida popularidade de o álcool ser rotulado como um fator de risco para o ED foi, provavelmente, injustificada, desde que houve pouca pesquisa evidências para apoiá-lo.